건국대병원
노인들이 삶의 질을 결정하는 핵심요인으로 '독립적인 일상생활 수행 여부'를 꼽는 것으로 나타났다.
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65세 이상
노인들은삶의 질을 결정하는 핵심 요인으로 일상활동에서의 원활한 독립적 수행, 스스로가 느끼는 주관적 건강상태를가장 중요한 요소로 꼽는 것으로 나타났다.
전홍준 건국대병원 정신건강의학과교수 연구팀은질병관리본부의 국민건강영양조사 자료를 활용해 65세 이상
노인 4317명을 대상으로 조사한 결과 이같은 결론을 도출했다고 11일 밝혔다.
연구팀은 건강과 관련된 삶의 질을 평가하는 평가도구'EQ-5D'를 사용했다.
이 평가도구는 운동, 자기관리, 일상활동, 통증과 불편감, 우울과 불안 등 5가지 요소로 구성됐다.
연구팀은 EQ-5D의 각 요소를 네트워크 분석방식으로 분석했다.
그 결과
노인의 삶의 질을 평가하는 가장 핵심 요소는 “일상활동의 독립적 수행”으로 꼽혔다.
네트워크 분석은 각요소를 '노드'라고 정한 뒤노드들 간의 연결망에서 어떤 요소가 가장 중심되는 요인인지를 평가하는 방식이다.
분석 결과일상활동이 가장 중심성이높은 노드로 나타났다.
연구팀이각 노드들간의 연결 상태를분석한 결과삶의 질에 영향을 미치는 다양한 외부 요인 중 '스스로가 느끼는 주관적 건강상태'가 가장 큰 영향력을 미치는 것으로 나타났다.
자신의 건강상태에 대한 스스로의평가가 고혈압이나 당뇨 등 만성질환의 수, 경제적 수준, 교육 수준, 음주나 흡연, 운동, 스트레스 등보다 삶의 질에 더 큰 영향을 미친다는 것이다.
전교수는 “이번 연구 결과는
노인의 삶의 다른 요소들이 일상활동의 독립적 수행이 얼마나 원활한가에 영향을 많이 받는다는 것을 의미한다”며 “
노인이 일상생활을 스스로 수행할 수 있도록 돕는 것이 전체적인 삶의 질을 향상시키는 가장 효율적인 방법이라는 점을 시사한다”고 설명했다.
연구 결과는국제학술지 '영국왕립정신의학회지' 8월호에 게재됐다.
늙으면 줄어드는 근육, 전기자극으로 개선하는 법 찾았다
대구경북과학기술원
김민석 DGIST 뉴바이올로지학과 교수(오른쪽)와 김민영 석박사통합과정생. DGIST 제공.
노화로 근육량이 줄어드는 ‘
노인성 근감소증’은 현재 치료제가 없다.
국내 연구진이 전자약 원천기술로 치료 방법을 개발했다.
대구경북과학기술원(DGIST)은 22일 김민석 뉴바이올로지학과 교수 연구팀이 전기자극을 활용한
노인성 근감소증 치료 방법을 찾아 미국국립과학원회보(PNAS) 8월호에 발표했다고 밝혔다.
근감소증은 단순히 근육만 줄어드는 질환이 아니다.
면역력과 기초대사량이 저하되고, 당뇨·심혈관질환 등 만성질환이 발생해 생존율이 낮아질 수 있는 병이다.
글로벌 제약사들이 근감소증 치료를 위한 다양한 약물을 제안하고 있지만, 부작용이나 낮은 효과로 실제 활용 가능한 약물은 전무한 수준이다.
김 교수팀은 근감소증 치료법을 찾기 위해 우선
노인의 노화 근육세포를 활용할 수 있는 초정밀 바이오칩 기반 고속·대량 전기자극 스크리닝 플랫폼을 개발했다.
이 플랫폼으로 노화 근육세포의 재생을 유도하는 전기자극 조건을 확인하고, 특정 자극 조건에서 노화가 회복된다는 점을 발견했다.
젊은 근육과 노화 근육을 재생하는 최적의 자극 조건이 다르다는 점도 확인했다.
연구팀은 늙은 쥐에게 6주간 자극 치료를 진행해실질적으로 근육량과 근육질이 증가하고 수축력이 개선된다는 점을 확인했다.
차세대 유전자 염기서열 분석으로 근육 형성과 분화 관련 기능이 향상됐다는 점도 검증했다.
김 교수는 “인구 고령화 등으로 근감소증 환자가 폭발적으로 증가하고 있다”며 “치료법이 없는 근감소증 질환에 대한 전자약 치료 가능성을 세계 최초로 제시한 점에서 이번 연구의 의의가 있다.
향후 맞춤 전자약 치료제 개발의 패러다임 전환이 일어날 것으로 전망한다”고 말했다.
노인 건강 위협하는 '근감소증' 예측 지표 확인
혈중 알칼리성 인산분해효소 농도 높아지면 근감소증 위험
혈중 알칼리성 인산분해효소 농도 높아지면 근감소증 위험
혈중 알칼리성 인산분해효소(ALP, Alkaline phosphatase) 농도를 확인하면 노년기 건강을 위협하는 근감소증을 예측할 수 있다는 연구 결과가 나왔다.
연세대학교 강남세브란스병원 가정의학과 이용제 교수와 감염내과 조아라 교수 연구팀은 2008∼2011년 국민건강영양조사에 참여한 성인 1만5천579명(남성 7천171명·여성 8천408명)의 혈중 ALP 수치 증가와 근감소증의 연관성을 분석해 이런 사실을 확인했다고 30일 밝혔다.
ALP는 간, 뼈, 신장, 장 등 전신의 조직에서 관찰되는 효소다.
일반적으로 ALP 수치의 상승은 간, 담도 및 뼈 질환과 관련 있는 것으로 알려져 있다.
연구팀은 대상자를 ALP 농도에 따라 세 그룹으로 분류한 뒤 근감소증 여부를 가늠할 수 있는 골격근 질량지수를 확인했다.
그룹별로 골격근 질량지수가 낮게 나타나는 '저골격근 질량지수'(LSMI, Low Skeletal Muscle Mass Index) 비율을 계산해 근감소증 위험도를 평가하는 식이다.
그 결과 혈중 ALP 수치가 높을수록 근감소증 위험도가 커지는 것으로 나타났다.
남성에서 ALP 농도가 가장 높은 그룹의 저골격근 질량지수 비율은 10.5%지만 ALP 농도가 가장 낮은 그룹에서는 6.4%에 그쳤다.
이런 경향은 여성도 마찬가지였다.
여성 역시 ALP 농도가 가장 높은 그룹의 저골격근 질량지수 비율은 10.9%, 가장 낮은 그룹은 3.1%였다.
이 교수는 "이번 연구로 ALP 농도가 높을수록 근감소증의 위험이 크다는 사실이 밝혀져다"며 "
노인 인구의 근골격계 기능을 평가하는 주요 도구로 사용할 수 있을 것"이라고 말했다.
연구 결과는 국제학술지 '바이오몰레큘스'(Biomolecules) 최근호에 게재됐다.
(서울=연합뉴스) 연세대학교 강남세브란스병원 가정의학과 이용제 교수(왼쪽부터)와 감염내과 조아라 교수. 2021.08.30. [강남세브란스병원 제공. 재판매 및 DB 금지]
인터넷 사용이
노인
치매를 예방할 수 '있다'
미국 뉴욕대
게티이미지뱅크 제공
노인들의 정기적인 인터넷 사용은
치매를 예방하는 효과가 있다는 연구 결과가 나왔다.
인터넷을 지나치게 많이 사용하거나 온라인 게임 등에 몰두하면 중독증상이 나타나는 등 악영향이 발생할 수 있지만 적절한 이용은 뇌에 건강한 자극을 줄 수 있다는 설명이다.
조가원 미국 뉴욕대 연구원 연구팀은 인터넷을 규칙적으로사용하는
노인들에게서
치매 발병 위험이 유의미하게 낮아졌다는 연구 결과를 3일(현지시간) 국제학술지 ‘
노인의학회지’에 발표했다.
치매는 노화로 인해 뇌의 신경세포가 서서히 사라져 뇌조직이 소실되고 뇌가 위축되면서 발병한다.
사고력, 사회적 활동을 할 수 있는 판단력 등이 점차 사라져 나중에는 일상생활이 어려워진다.
치매를 예방하는 방법으로는 식습관 조절과 규칙적인 운동 외에도 바둑이나 간단한 계산문제 풀기와 같은 두뇌활동이 있다.
인터넷을 사용할 때도 우리의 뇌는 활발히 움직이지만인터넷 사용이
치매에 미치는 영향에 대해선 그동안 잘 알려지지 않았다.
연구팀은 인터넷이
치매 예방에 미치는 영향을 확인하기 위해 미국의 50~64.9세 성인 1만8154명을 최대 17.1년간 추적 조사했다.
평소 인터넷을 사용하는 시간과
치매가 발병한 시기를 각각 확인했다.
조사를 종료한 시점에서
치매를 진단받은 참가자는 참가자 중 4.68%에 해당했다.
연구팀은 하나의 변수가 사건이 발생할 확률에미치는 영향을 확인하는콕스 회귀분석 모델을 사용해 인터넷 사용량과
치매 발병 위험 간의 연관성을 확인했다.
분석 결과 매일 규칙적으로 인터넷을 사용하는 사람들은 인터넷을 거의 사용하지 않는 사람들에 비해
치매 발병 위험률이 절반 수준에 그친 것으로 나타났다.
연구팀은 “학력, 인종, 성별과 관계없이 인터넷을 사용하는 사람들에게서
치매 발병 위험이 유의미하게 낮은 수준으로 나타났다”고 설명했다.
이어 “하루에 10분~2시간 인터넷을 정기적으로 사용하는 사람들에게서
치매의 위험이 가장 많이 감소했다”고
말했다.
인터넷 사용이
치매를 예방할 수 있는 이유에 대해 연구팀은 “온라인에서 이뤄지는 다양한 형태의 교류활동은 뇌의 노화를 저지하고 인지기능을 개발 및 유지하는 데 도움이 될 수 있다”고 말했다.
다만 인터넷의 과도한 사용이 인지기능에 미치는 악영향을 확인하기 위해선 추가적인 연구가 필요하다고 덧붙였다.
알츠하이머 새 발병 메커니즘 규명…"타우단백질 절단이 유발"
알츠하이머병 환자의 체내에서 응집된 단백질을 표현한 이미지. 게티이미지뱅크 제공
국내 연구진이
알츠하이머병의 새로운 발생 메커니즘을 규명했다.
타우단백질에 의한 신경독성 물질의 형성 원리를 기반으로 병이 일어나는 원인을 밝힌 것이다.
가장 흔히 발생하는
알츠하이머병은 앞서 타우단백질이나 아밀로이드베타 단백질의 응집이 신경독성의원인이 된다고 알려졌지만 근본적인 발병 메커니즘은 명확히 확인되지 않았다.
서울대는 이민재 의과대학 교수 연구팀이 정상적인 타우단백질의 내부 절단으로 생성된 ‘응집 코어’를
알츠하이머
치매의 핵심 병인으로 지목했다고 4일 밝혔다.
연구 결과는 국제학술지 ‘어드밴스드 사이언스’에 지난달 18일 게재됐다.
연구팀은
알츠하이머병 환자 뇌에서 추출한 타우단백질의 고해상도 구조에 주목했다.
신경독성 물질 형성을 촉진하는 핵심 영역(응집 코어)에 초점을 맞췄다.
타우단백질의 섬유화 과정을 자세히 알아보는 데 나섰다.
분석 결과타우단백질의 일부분은별도의 처리 없이 생리적 환경 조건에서 자발적으로 신경 독성물질을 형성할 수 있는 것으로 확인됐다.
정상 타우단백질까지 신경 독성물질로 전환시킬 수 있는 능력을 갖추고 있었다.
독성물질이 발생하는 원인은단백질의 절단으로 인한 응집코어가노출됐기 때문이었다.
연구팀은 타우단백질의 절단으로 생성된 신경독성 물질이 신경세포에 침투하는 경로와 추가적인 응집을 유도하는 과정, 신경세포의 시냅스 가소성을 떨어뜨리는 현상 등을 규명해세포 수준에서 타우단백질이 병을 일으키는 과정을 확인할 수 있었다.
실제 타우단백질의응집
코어를 생쥐의 뇌실 내 해마에 주입하자
신경세포 사멸과 신경염증 반응이 일어났다.
기억력 감퇴 등
알츠하이머성
치매와 유사한 행동학적 변화가 생겼다.
연구팀은 이 분자 및 세포 수준에서 규명한 타우단백질 조각의 병리 기전이 동물모델에서재현된다는 것도 확인했다.
연구를 주도한 이민재 교수는 “새로운 타우단백질의 섬유화 및 신경독성 생성 원리를 분자와 세포, 그리고 동물모델 수준으로 밝혀냈다”며 “후속 연구를 통해
알츠하이머병의 새로운 치료 방법을 제시하는 데 기여할 것”이라고 말했다.
타우단백질의 절단으로부터 시작되는
알츠하이머성
치매의 발병 모델. 서울대 제공