Google Gemini AI가 만든 일러스트레이션.

간헐적 단식은 그저 과장된 광고일까? 놀라운 진실

간헐적 단식을 시도해 보셨나요?

저는 그렇습니다.

저는 신체질량지수를 10대 중반으로 낮추기 위해 체중을 조금 줄이고 싶었습니다.

나만 그런 게 아니죠.

간헐적 단식(IF)은 유명인의 지지, 소셜 미디어 트렌드, 빠른 체중 감량 및 건강 개선에 대한 약속에 힘입어 인기가 폭발적으로 증가했습니다.

인스타그램 인플루언서부터 건강 잡지까지, 어디를 봐도 이런 제품이 있습니다.

IF가 모든 병을 치료하는 것처럼 선전되는 것을 보았습니다.
에너지 증가, 정신적 명확성 증가, 만성 질환 위험 감소 등의 효과가 있다고 주장합니다.

간헐적 단식은 매력적입니다

이 식단의 유연성과 다양한 단식 일정은 그 매력을 더욱 증폭시켰습니다.

가장 인기 있는 방법은 시간 제한 식사법으로, 매일 제한된 시간 내에 모든 식사를 섭취하는 것입니다.

예를 들어, 정오부터 오후 8시 사이에 모든 식사를 하고 16시간 동안 단식을 할 수도 있습니다.

Google Gemini AI가 만든 일러스트레이션.

연구자들은 이런 스타일의 IF가 대부분의 사람들이 고수하기 가장 쉬운 방법이며, 아침에 아침 식사를 거르는 것만큼 간단할 수도 있다고 말합니다.

체중 감량을 위한 간헐적 단식은 오랫동안 사용되어 왔습니다.

BBC 방송 저널리스트 마이클 모슬리 박사의 2012년 다큐멘터리Eat Fast, Live Longer는간헐적 단식을 주목받게 했습니다.

그렇게 빨리하지 마세요

그러나 최근 연구들은 이러한 대담한 주장 중 일부에 어두운 그림자를 드리웠습니다.
IF의 체중 감량 효과는 전통적인 칼로리 제한과 크게 다르지 않을 수 있으며, 다른 건강 측면에 미치는 효과는 여전히 조사 중입니다.

체중 감량 대결: 간헐적 단식이 칼로리 계산에 도전하다

체중 감량은 많은 개인의 목표입니다.
자주 논의되는 두 가지 인기 있는 접근 방식은 간헐적 단식과 칼로리…

미디엄닷컴

이러한 연구 결과로 인해 간헐적 단식이 정말로 과대광고에 부응하는지, 아니면 그저 유행일 뿐인지에 대한 논쟁이 커지고 있습니다.

간헐적 단식은 체중 감량을 촉진합니다

저는 간헐적 단식이 그 엄청난 광고에 부응하지 못한다고 생각합니다.

물론, IF는 체중 감량에 도움이 될 수 있습니다.

일부 연구에 따르면, 시간 제한 식사자들은 평균적으로 하루에 200~500칼로리 적게 섭취하는 것으로 나타났습니다.

Unsplash의Ries Bosch가 찍은 사진.

간헐적 단식, 근육 감소 등

하지만 문제는 제가 운동 루틴을 바꾸지 않았는데도 간헐적 단식을 하니까 근육량이 줄었다는 것입니다.

이런 결과를 얻은 사람은 저 혼자가 아닙니다.

의사이자 작가, 팟캐스트 진행자인피터 아티아 박사는간헐적 단식에 대한 수정된 관점을 가지고 있습니다.
전문가는이렇게 말합니다.

근육은 신진대사가 활발하고 전반적인 건강, 힘, 장수에 중요한 역할을 합니다.

Attia 박사는 간헐적 단식을 중단했고, 근육량 감소와 그 효과를 측정하는 방법에 대한 과학적 이해 부족으로 인해 장기 단식의 효과에 회의적입니다.

시간 제한 먹이기: 장단점

장점

간헐적 단식이 인슐린 민감성을 높이는 데 도움이 될 수 있지만, 나는 간헐적 단식이 건강과 장수를 증진시키는 데 도움이 되기를 바랐습니다.

체중 감량에 대한 증거는 있지만, 다른 주요 건강 지표가 개선된다는 설득력 있는 데이터는 찾을 수 없었습니다.

저는 칼로리를 적게 섭취하지만 지중해식 식단이 더 좋을 수도 있을 것 같아요.

Google Gemini AI가 만든 일러스트레이션.

단점

단식은 인슐린 민감도를 개선하고 세포 재생 과정을 촉진하는 등의 이점을 제공하지만 위험이없는 것은 아닙니다.

• 순수 근육량 감소:순수 근육량 감소를 경험했습니다.
  근육은 신진대사적으로 활동적이며 근력, 전반적인 건강 및 장수에 필수적입니다.
  
• 영양소 결핍:장기간의 단식은 필수 영양소 결핍을 일으킬 수 있습니다.
  
• 과식 가능성:일부 사람들은 단식 후에 과식할 가능성이 더 높아져 단식으로 인한 칼로리 감소 효과가 일부 사라집니다.
  
• 의학적 상태:단식은 특정 건강 상태를 가진 사람들에게 적합하지 않을 수 있습니다.
  IF는 또한 일부 약물에 영향을 미칠 수 있습니다.
  
• 피로 등의 증상:장기간의 단식은 기분 변화, 피로, 현기증을 유발할 수 있습니다.
  

내 마지막 생각

마지막으로, 간헐적 단식을 하면 음식과의 관계에 부정적인 영향이 미칠까 걱정됩니다.

저는 피지크 보디빌딩 대회 전에 '커트'하는 용도로 사용하겠지만, 그 외에는 안 써요.

다이어트는 내 작은 체중 문제에 효과가 없었습니다.
이게 효과가 있었던 것입니다…

운동도 아니고 오젬픽도 아니었어요!

2020년 11월 초 완전히 텅 빈 메사 베르데 국립공원에서 촬영한 저자의 사진입니다.

20대 후반 어느 때쯤, 나는 내 날씬한 몸매에 비해 몸이 조금 더 부어오르는 것을 느꼈습니다.

당시 저는 직장에서 영양 정보와 건강 식품에 둘러싸여 있었습니다.
대부분의 정보와 음식은 식물성 식품에 초점을 맞추었기 때문에 저는 그 방향으로 가기로 결정했습니다.
논리적으로 보였습니다.
저는 땅에서 자란 것들이 아마도 조리된 죽은 동물보다 당신에게 더 좋을 것이라고 생각했습니다.

그것은 나와 내 몸에 끔찍한 결정으로 판명되었습니다.

제 에너지는 낮았고, 더 자주 아팠고, 제 머리카락과 손톱은 완전히 엉망진창이었습니다.
저는 채식주의자가 되고 천천히 비건으로 전환할 계획이었지만, 그 변화는 일어나지 않았습니다.

나는 내 생명이 달려 있는 생과일과 채소를 입에 삽질했다.
콩, 계란, 발효 음식도. 정크 푸드나 설탕을 더 먹지는 않았지만, 여전히 전보다 더 나빴다.
생리도 약간 이상해졌다.

저는 제 몸을 제정신으로 유지하기 위해 자전거를 타기 시작했습니다.
퇴근 후 일주일에 두 번 정도 1시간 자전거를 탈 에너지가 거의 없었습니다.
전에는 일주일에 여러 번 2~5시간 자전거를 탈 수 있었습니다.

그 다음해에 나는 조금 더 부풀어 올랐고 허벅지에 이상한 보라색 자국이 생긴 것을 알아챘습니다.

저는 키가 크기 때문에 대부분의 사람들은 제 체중 증가를 눈치채지 못했지만, 저와 가까운 분들, 특히 부모님께서는 제가 10년 전의 이상적인 거식증 청소년 시절의 자신이 아니라는 것을 주저 없이 상기시켜 주셨습니다.

저는 이 흉측한 보라색 것들이 튼살이라고 생각했고 약간 패배감을 느꼈습니다.
그것은 코르티솔 자국이었습니다.

이 무렵 나는 또한 내 아파트의 어수선함을 치우려고 노력하고 있었습니다.

나는 교과서를 정말 좋아해서 대학 때 썼던 오래된 생물학 교과서를 발견했을 때는 그날 종일 청소를 멈췄어요.

동물 왕국의 식단에 대한 정보가 꽤 많았습니다.
제가 글을 읽으며 얻은 가장 큰 교훈은 동물이 복잡할수록(원숭이, 곰, 거북이) 식단이 더 복잡하다는 것이었습니다.
하지만 이 동물들은 재료로 요리하거나 멋진 요리를 만들지 않았습니다.
그들은 잡식성이었습니다.
그들은 다른 생물과 그들이 발견한 과일이나 식물을 먹었습니다.

나는 내 식단에 다시 고기를 추가하기로 결정했습니다.

칠면조, 틸라피아, 닭 가슴살과 같은 미국식 단백질 주식뿐만 아니라, 닭 허벅지, 다진 햄버거, 돼지 어깨살과 같은 금지된 살코기도 있습니다.
(실제로 금지된 것은 아니지만, 이런 고기와 부위를 선전하는 피트니스 전문가는 거의 없습니다.)

저는 데이터 기록을 위해 주방 카운터에 작은 노트와 멋진 펜을 두었습니다.
저는 각 동물과 각 식물 또는 과일 또는 씨앗을 하나의 '바이옴' 포인트로 세었고, 일주일에 최소 25개의 다른 '포인트'를 소비하는 목표를 설정했고, 천천히 일주일에 50개까지 달성했습니다.

저는 식단을 다양화하는 것 외에는 다른 목표가 없었습니다.
저는 이미 제 현재 식단, 운동, 몸매가 나이가 들면서 그대로 될 것이라는 것을 받아들였습니다.

내가 1개의 바이옴 '포인트'로 간주하는 것에 대한 규칙은 간단했습니다.

내가 직접 만든 단일 재료는 포인트로 계산되었습니다.
내가 만든 수프에 당근, 셀러리, 양파? 3점. 원하는 만큼 먹을 수 있었지만, 한 가지 품목은 7일 주 기간당 1점만 획득할 수 있었습니다.
미트로프를 만드는 데 사용한 계란과 햄버거? 계란은 1점, 햄버거는 1점입니다.
하나는 소에서 나왔고, 하나는 닭에서 나왔습니다.
전반적으로 집에서 만든 미트로프는 한 끼에 5~6점을 획득할 수 있습니다.

이것을 추적하는 것은 내가 무엇을 먹는지 다양화하는 데 도움이 되었습니다.
나는 그것을 게임으로 만드는 데 너무 재미있어서 결과에 주의를 기울이지도 않았습니다.

3개월쯤 지나자, 내가 모르는 직장 사람들이 내 말에 주의를 기울이고 헬스장이 효과가 있다고 말하더군요.

이게 간접적인 칭찬이었나요? 네. 헬스장에 갔나요? 아니요!저는 지금 5년 동안 같은 육체 노동을 했고 자전거 타기를 포기했습니다.
허벅지에 있던 멍청한 보라색 자국도 사라졌습니다.
할렐루야.

심지어 더 강렬한 운동 계획을 시작할 만큼의 에너지도 있었습니다.
적어도 일주일에 2시간씩 자전거를 타는 것보다는 더 강렬했습니다.
일주일에 몇 번은 20층 계단을 오르내리는 1시간짜리 경사 운동을 했습니다.
그리고 알다시피, 운동 전이나 운동 후에 기분이 나빴던 적이 없었습니다.

제 절친한 친구 중 한 명은 제가 식물성 식단 목표를 포기하기로 결정한 것과 같은 이 로 갑자기 비건 식단을 그만두었습니다.
그는 근육량을 너무 많이 잃었고 기분이 나빴습니다.
우리는 지역 시장에서 쇼핑을 해서 어떤 다른 생물군과 향신료를 찾을 수 있는지 알아보았습니다.
그는 몸도 나아지기 시작했습니다.

이게 모든 사람을 위한 해결책일까요? 누가 알겠어요!

제가 아는 건 영양사의 올바른 지도와 깨끗하고 건강한 음식을 접하면서 식물성 식단을 시작하면서 제가 천천히 시들어가는 것 같은 느낌이 들었다는 것입니다.
생리 때마다 어지러움과 실신을 느꼈다.
내 외부 살감옥은 칙칙하고 무색해 보였다.

저는 동물을 정말 좋아하고 제 동물을 죽이기에는 너무 겁이 많지만(지금은) 이게 제 몸에 영양을 공급합니다.
이게 제 조상의 몸에 영양을 공급했습니다.
식물, 씨앗, 견과류, 동물, 지방과 같은 땅에서 나온 평범한 제물, 그리고 제가 하고 싶다면 빌어먹을 스니커즈 바.

작은 일기장과 화려한 색펜은 여전히 ​​내 카운터에 흩어져 있고, 여전히 음식 데이터 추적을 위해 산발적으로 사용되고 있습니다.
이것이 나와 내 여성 신체에 효과가 있었고, 아마도 여러분의 신체에도 효과가 있을 것입니다.

노인요양시설에서 엿듣다 

졸업생들이 내 블록 인쇄 수업에서 자신의 작품을 전시하고 있습니다.

저는 로스앤젤레스의 노인요양시설에서 글쓰기와 판화 수업을 가르칩니다.
수년에 걸쳐 저는 제가 보고 들은 기억에 남는 일들을 일기에 기록했습니다.

Palos Verdes의 노인요양원에서 저는 풍선맨이라는 별명을 가진 남자를 만났습니다.
저는 그에게 어떻게 별명이 붙었는지 물었습니다.
그는 노인요양원 거주자가 죽을 때마다 야외 모임을 조직한다고 말했습니다.
그는 각 사람에게 헬륨이 채워진 파란색 풍선을 주고, 자신은 빨간색 풍선을 들고 있습니다.
그는 고인에 대한 간단한 약력을 읽고 주기도문을 암송합니다.
그런 다음 그는 빨간색 풍선을 하늘로 날립니다.
30초 후 그는 모든 사람에게 파란색 풍선을 날리라고 말합니다.
그는 빨간색 풍선은 고인의 영혼을 나타내고 파란색 풍선은 천국을 찾는 법을 배우는 모든 사람의 영혼을 나타낸다고 설명합니다.

칼라바사스 노인요양원에서 75세 여성이 그녀가 맨슨 걸스 중 한 명인 레슬리 반 호텐을 변호한 로스앤젤레스 공공 변호인이었다고 말했습니다.
반 호텐이 살인 혐의로 유죄 판결을 받은 후, 그녀는 자신의 목숨이 위험하다고 말했습니다.
그녀는 독일 셰퍼드를 입양하고 자신을 보호하기 위해 총을 구입했습니다.

어느 날 밤 그녀는 현관문을 두드리는 소리를 들었습니다.
그 여자는 남편에게 무시하라고 말했습니다.
두드리는 소리에 이어 초인종이 여러 번 울렸습니다.
겁에 질린 그 여자는 총을 움켜쥐고 발끝으로 현관문으로 걸어갔습니다.
그녀는 커튼 사이로 들여다보았지만 아무도 보이지 않았습니다.
초인종이 다시 울렸습니다.
그녀는 총을 준비하고 문을 열고 열었습니다.
그녀 앞에는 쿠키를 파는 두 명의 어린 걸스카우트가 서 있었습니다.
그 여자는 너무 마음이 상해서 소녀들이 가지고 있는 모든 상자를 샀습니다.

베벌리힐스 시니어 수업에서 만난 82세 변호사는 가족이 전화를 한 번도 걸지 않았다는 사실을 한탄했습니다.
그는 유일한 친구가 텔레비전이라고 말했습니다.
어느 날 그는 텔레비전이 고장 나서 낙담한 채로 수업에 왔습니다.
저는 그에게 자유시를 쓰라고 10분을 주었습니다.
결과는 다음과 같습니다.

내 TV가 고장났어요.

한 채널에서만 재생됩니다.

나는 바라보고 있지만 채널은 바뀌지 않는다.

리모컨이 작동하지 않아요.

저는 모든 것을 시도해 봤어요.

배관 채널에 붙어 있지 않다면 나쁘지 않을 겁니다.

변기물이 내려가는 걸 또 봐야 한다면 소리를 지르겠어요.

TV가 뇌에 나쁘다는 말을 들었어요

하지만 배수에는 좋아요.

아마 책을 읽어야 할 것 같아요.

이글록의 노인요양원에서 87세의 방글라데시 여성이 그녀의 시설에서 제공하는 식사는 설탕, 소금, 가공식품이 많다고 말했습니다.
그녀는 건강을 유지하는 비결을 공유했습니다.
그녀는 발코니에서 허브를 재배하여 매 식사에 가져옵니다.
설탕 대신 스테비아 잎을 사용합니다.
소금 대신 타임과 마늘을 사용합니다.
혈압이 높으면 음식에 카이엔 페이퍼를 뿌립니다.
현기증이 나면 민트 잎과 신선한 과일을 섞습니다.
메스꺼움이 나면 생강을 뜨거운 물에 타서 먹습니다.
다른 사람들은 모두 수십 알을 먹습니다.
저는 몇 년 동안 알약을 먹지 않았습니다.

99세의 홀로코스트 생존자는 65년을 함께한 아내를 잃었습니다.
그는 그 집의 모든 인치가 그녀를 떠올리게 해서 산타모니카에 있는 자신의 집을 팔았습니다.
그는 웨스트우드 노인 요양원으로 이사했고 인생의 새로운 장에 대한 일기를 썼습니다.
그는 열쇠가 적응, 수용, 즐거움이라고 결론지었습니다.
그는더 이상 운전할 수 없고 보행기를 사용하여 걸어야 한다는 사실에적응해야 했습니다.
그는 아내의 3년간의 건강 악화와 그녀의 죽음, 그리고 자신의 파킨슨병 진단을받아들여야 했습니다.
그리고 그는 새로운 사람들, 새로운 활동, 그리고 책과 영화를 보며 보내는 저녁 시간을즐기는법을 배웠습니다 . 젊은이들이 늙는 데 무엇이 필요한지 물었을 때 그는 활동적으로 지내고, 운동하고, 바꿀 수 없는 귀찮은 일은 무시하고, 아플 때에도 계속 웃으세요.라고 말합니다.

저는 어렸을 때 이웃이었던 알타데나 노인요양원에서 78세 노인을 만났습니다.
그는 스튜디오 시티에서 초밥집을 운영했습니다.
그는 알츠하이머병을 앓고 있었습니다.
그는 인지 장애가 있는 네 번째 초밥 애호가 노인이었습니다.
(저희 어머니도 초밥을 좋아하셨고 치매가 있었습니다.
) 저는 행동 신경학자가 한 강연에 참석했는데, 그는 수은과 납과 같은 중금속이 생선에서 종종 발견되며 알츠하이머병 발병 위험이 높아질 수 있다고 제안했습니다.
한 일본인 거주자는 아시아인들이 초밥을 얼마나 많이 먹는지 감안할 때 치매 발병률이 왜 그렇게 낮은지 알고 싶어했습니다.
의사는 이것이 아시아인의 뉴런에서 유전적으로 아밀로이드 플라크 부담이 낮기 때문이라고 설명했습니다.
그러고 나서 의사는 먹기에 가장 안전한 생선(중금속 함량이 가장 낮은 생선) 목록을 나눠주었습니다.
그 생선은 야생 연어, 송어, 틸라피아, 정어리, 새우였습니다.

라구나의 노인요양원에서 리타라는 여성을 만났는데, 그녀는 바브카 레시피 덕분에 오늘날까지 살아있다고 말했습니다.
1895년, 그녀의 외할아버지는 키예프 근처의 작은 러시아 마을에 살았습니다.
그는 마을 빵집에서 일했고 주인에게 어머니의 계피 바브카 레시피를 가르쳤습니다.
바브카는 특히 지역 경찰과 정치인들 사이에서 동네에서 인기가 많았습니다.

그 당시는 유대인에 대한 포그롬이 만연했던 시기였다.
어느 날 아침, 유대인 노동자를 찾는 분노한 농민들이 빵집을 습격했다.
그들은 리타의 할아버지를 발견하고 가게 밖으로 끌어냈다.
그들은 그를 때리고 그의 몸에 등유를 뿌렸다.
그들이 그에게 불을 지르려고 할 때, 지역 경찰서장이 도착했다.
그는 빵집 주인이 바브카를 만들고 농민들을 몰아낸 사람임을 알아봤다.
그는 빵집 주인을 병원으로 데려가 그의 집으로 데려갔고 그의 아내가 그를 다시 건강하게 돌보았다.

몇 달 후, 제빵사는 오데사로 이사를 가서 자신의 제빵점을 열었습니다.
그는 아내와 아이들과 함께 미국으로 항해할 만큼 돈이 생길 때까지 모든 페니를 저축하고 아껴 썼습니다.
그는 브루클린에 정착하여 자신의 제빵점을 시작했습니다.
러시아에서처럼 바브카 레시피는 성공적이었습니다.
리타는 열 살 때 제빵점에서 일하기 시작했습니다.
그녀의 할아버지가 그녀에게 레시피를 가르쳐 주셨고, 그녀가 21살에 결혼했을 때 로스앤젤레스로 이사를 가서 페어팩스 애비뉴에 제빵점을 열었습니다.
계피 바브카는 전설이 되었고 그녀는 집을 사고 세 자녀를 키울 수 있었습니다.
그녀의 딸이 1998년에 제빵점을 인수했고 오늘날에도 계피 바브카를 판매하고 있습니다.

Unsplash의Kenny Eliason이 찍은 사진 

그립 강도와 생물학적 연령: 알아야 할 사항

연구자들은 근력 약화(악력으로 측정)와생물학적 연령 증가 사이의생물학적 연관성에 대한 증거를 제시했습니다.

근력이 질병과 조기 사망의 강력한 지표라는 사실은 이미 알려져 있지만, 근력 약화와 생물학적 연령 가속화 사이에 생물학적 연관성이 밝혀진 것은 이번이 처음입니다.

건강과 관련된 그립력

이전 연구 조사에 따르면 약한 그립력은 건강 문제의 매우 강력한 예측 요인입니다.
Prospective Urban-Rural Epidemiology(PURE) 연구가그 예입니다.
PURE는 다양한 사회 문화적 환경과 소득 수준의 17개국에서 수행된 대규모 종단 인구 연구입니다.

연구자들은 참가자들의그립력을평가했습니다 . 4년의 중간 추적 기간 동안, 과학자들은 모든 원인 사망률, 심혈관 사망률, 비심혈관 사망률, 심장마비, 뇌졸중, 당뇨병, 암, 폐렴, 폐렴 또는 만성 폐쇄성 폐질환(COPD)으로 인한 입원, 호흡기 질환(COPD, 천식, 결핵, 폐렴 포함)으로 인한 입원, 낙상으로 인한 부상, 골절을 평가했습니다.

140,000명이 넘는 참가자를 평가한 결과는 다음과 같습니다.
4년의 중간 추적 조사 후:

악력은 전체 사망률, 비심혈관 사망률, 심장마비,뇌졸중과 관련이 있었습니다 .

Unsplash의Ahad가 찍은 사진

그립 강도는 전체 사망률과 심혈관 사망률을 예측하는 데 더 나은 지표였습니다.
수축기 혈압그립력은 당뇨병 신규 진단, 폐렴으로 인한 입원 위험, 만성폐쇄성폐질환(COPD), 낙상으로 인한 부상 또는 골절과 관련이 없는 것으로 나타났습니다.

또한, 고소득(중저소득 제외) 국가의 사람들 사이에서는 악력과 암 위험 사이의 연관성이 나타났습니다.

연구자들은 그립 강도 측정이 전반적인 사망률, 심혈관 질환 및 심혈관 사망에 대한 간단하고 저렴한 위험 계층화 방법이라고 결론지었습니다.
낮은 그립 강도는 수축기 혈압보다 심혈관 사건(예: 심장마비)을 더 잘 예측합니다.

그립력은 생물학적 연령의 가속화와 관련이 있습니다.

우리는 다양한 속도로 나이를 먹습니다.
당신과 저는 59년을 살았지만, 생물학적 연령은 다를 수 있습니다.
우리는 유전적 요인을 물려받았고, 이로 인해 다양한 속도로 나이를 먹습니다.

물론, 흡연, 과도한 음주, 앉아서 보내는 시간, 체중, 충분한 수면, 식단과 같은 생활 방식의 선택은 우리의 생물학적 연령, 질병 위험, 조기 사망 가능성을 결정하는 데 중요한 역할을 합니다.

이제 우리는 이 놀라운 결과를 보여주는새로운 연구를진행하게 되었습니다 .

근육 약화(그립 강도와 전체 강도의 대리로 정의)는 생물학적 연령의 가속화와 관련이 있습니다.
간단히 말해서, 그립 강도가 약할수록 생물학적 연령이 더 늙습니다.

미국 미시간 의대 연구진은 1,274명의 중년 및 노년 성인을 대상으로 악력과 생물학적 연령 간의 관계를 모델링했습니다.

과학자들은 DNA 메틸화에 기반한 세 가지 '연령 가속' 시계를 사용했습니다.
이 과정은 분자적 바이오마커를 살펴보고 노화 속도를 추정할 수 있습니다.
결과는 다음과 같습니다.

낮은 그립력은 DNA 메틸화 시계 전반에 걸쳐 생물학적 연령 가속과 관련이 있었습니다.
이 증거는 연구자들이 근육 약화와 생물학적 연령 가속 사이의 생물학적 연관성을 처음으로 입증한 것입니다.

연구 주저자인마크 피터슨 박사 의 의견은다음과 같습니다 .

우리는 근력이 장수의 예측 인자이고 근력 약화가 질병과 사망률의 강력한 지표라는 것을 알고 있었지만, 처음으로 근력 약화와 생물학적 연령의 실제 가속 사이에 생물학적 연관성이 있다는 강력한 증거를 발견했습니다.

Unsplash의National Cancer Institute사진

8~10년간 관찰한 연구에 따르면, 악력이 약한 사람은 최대 10년 후까지 생물학적 노화가 더 빨리 일어나는 것으로 나타났습니다.

평생 동안 근력을 유지하면 많은 연령 관련 만성 질환에 대한 보호를 받을 수 있습니다.
흡연이 질병과 조기 사망을 예측하는 것처럼, 근육 약화는 우리가 미래의 건강을 엿볼 수 있게 해줄 수 있습니다.

언젠가는 귀하의 의료 서비스 제공자가 그립 강도에 대한 검진을 제공할 수 있습니다.
이런 식으로 우리는 기능 저하, 만성 질환 및 조기 사망을 예측할 수 있습니다.
수백 개의 출판물이 그것을 저렴하고 좋은 건강 측정법으로 설명했음에도 불구하고, 우리는 임상 실무에서 그립 강도를 많이 보지 못합니다.

Unsplash의Mykenzie Johnson의 사진

회원전용 스토리

왜 우리는 지방을 얻는 거지? 인슐린 때문이야, 바보야.

체지방 온도계 - 8부

신체는 온도 조절 장치와 비슷하게 얼마나 많은 지방을 운반하는지 조절합니다.
(시리즈의 1부부터 시작 ). 체중이 증가하는 것은 체지방 온도 조절 장치를 늘리는 것과 같습니다.
무엇이 그것을 높이거나 낮추는 것일까요? 더 간단하게 말해서, 왜 우리는 살찐 걸까요?

운동 부족이었나요? 아니요. (운동은 꽤 별로임참조 ).

그냥 '칼로리가 너무 많았기 때문'일까요? 아닙니다.
(과식의 역설참조 ). 에너지 균형 방정식 '체지방 = 칼로리 섭취 - 칼로리 소모'는 문제를 설명할 뿐입니다.
문제를 해결하는 방법은 알려주지 않습니다.
적게 먹으면 신체가 소모하는 칼로리가 줄어드므로, 단순히 '덜 먹으세요'라는 단순하고 비효과적인 조언은 거의 효과가 없습니다(덜 먹고, 덜 태우세요참조 ).

에너지 균형 방정식

사한 '돈 잔액 방정식'을 생각해 보세요. 부 = 돈 유입 - 돈 유출. 이는 분명 사실이지만, 부자가 되는 방법에 대해서는 아무것도 말해주지 않습니다.
'그냥 더 많은 돈을 벌어라'는 조언은 '그냥 덜 먹어라'는 조언이 유용하지 않은 것처럼 유용하지 않습니다.

예를 들어, 답은 '열심히 공부하고, 열심히 일하라'일 수 있고, 덜 똑똑한 사람들은 '하지만 중요한 건 들어오는 돈과 나가는 돈의 문제지, 열심히 일하는 게 아니야'라고 답할 수 있습니다.
이는 '칼로리만 중요해'라고 끊임없이 틀리게 주장하는 사람들과 유사합니다.
그렇지 않습니다.

근본 원인

우리는 비만의 근접 원인(칼로리 섭취량 대비 칼로리 소모량) 이 아니라근본 원인(칼로리 섭취량이 칼로리 소모량을 초과하는 이유)에 관심이 있습니다. 더 구체적으로, 우리는 연관된 요인이 아니라 원인을 알고 싶어합니다.

예를 들어, 타이타닉호는 빙산에 부딪혀서 침몰했습니다.
'빙산을 피하세요'라는 해결책도 마찬가지입니다.
그것은 어리석고 쓸모없는 조언입니다.
왜냐하면 그것은 근접 원인만을 다루기 때문입니다.
타이타닉호는 너무 빨리 가다가 빙산에 부딪혔습니다.
그렇다면 '너무 빨리 가지 마세요'라는 조언은 유용할까요? 물론입니다.
왜냐하면 그것은 근본 원인을 다루기 때문입니다.

무언가(X라고 하자)가 다른 무언가(Y라고 하자)를 일으키는지 알고 싶다면,방법은 매우 간단하다.

X를 증가시키세요. Y는 증가하나요?

X가 감소하면 Y도 감소합니까?

우리를 살찌게 하는 것은 무엇일까요? 가능성은 여러 가지가 있습니다.
그중 인슐린이 가장 중요한 것 중 하나입니다(제 책 The Obesity Code에서 자세히 논의했습니다.)

인슐린을 늘리세요. 체중이 증가하나요? 네.

인슐린을 줄이세요. 체중은 줄어드나요? 네.

인과관계를 너무 복잡하게 만들지 마세요. 너무 많이 생각하지 마세요.

저는 인슐린이 어떻게 체중 증가를 유발하는지 알아내려는 것이 아닙니다.
즉, 식욕을 증가시키는가? 기초 대사를 감소시키는가? 더 맛있는 음식을 먹게 하는가? 더 배고프게 하는가? 음식에 대한 갈망을 증가시키는가? 모두 가능하지만, 제가 묻고자 하는 것은 아닙니다.
저는 단지 인슐린이 증가하면 체지방이 증가하는지에 대해서만 관심이 있습니다.
답은 분명히 '예'입니다.

그리고 누구나 이미 알고 있습니다.
1920년대에 인슐린이 발견된 이후 거의 모든 과학 연구에서 인슐린으로 인한 체중 증가가 나타났습니다.

내가 인슐린을 처방하면 사람들은 체중이 늘어납니다.
이건 사실상 보장된 일이고, 그들이 의지력이 많든 적든, 운동을 하든 안 하든 크게 상관이 없습니다.
그건 인과관계입니다.

1형 당뇨병과 같이 인슐린을 투여하지 않는 질병을 앓는 사람들은 죽을 때까지 체지방을 잃게 됩니다.

치료되지 않은 1형 당뇨병과 치료된 1형 당뇨병

결론은 인슐린이 당신을 뚱뚱하게 만든다는 것입니다.
유일한 요인은 아니지만 주요 원인입니다.

인슐린이란 무엇인가?

인슐린은 췌장에서 생성되는 자연 호르몬입니다.
호르몬은 모든 인간 생리학의 열쇠입니다.
우리 몸 전체는 호르몬으로 움직입니다.
호르몬은 우리 몸에 어떻게 반응해야 하는지 알려주는 화학적 메신저입니다.
호르몬 자체는 좋지도 나쁘지도 않습니다.
너무 높으면 나쁘고, 너무 낮으면 나쁩니다.

예를 들어, 성장 호르몬은 우리가 얼마나 성장하는지 조절합니다.
너무 높으면 너무 많이 자라서 거대증이라는 질병을 겪게 됩니다.
성장 호르몬이 너무 낮으면 너무 작아집니다.

거대증

갑상선 호르몬은 신진대사율을 조절합니다.
너무 높으면(갑상선기능항진증) 더위, 땀, 긴장, 과민증이 생깁니다.
갑상선이 너무 낮으면(갑상선기능저하증) 반대로 피곤하고, 둔하고, 추워집니다.
요점은 좋은 호르몬이나 나쁜 호르몬이 없다는 것입니다.
모든 천연 호르몬은 적절한 수준이어야 하며, 너무 높거나 너무 낮으면 둘 다 나쁩니다.

인슐린은 신진대사로 가장 잘 알려진 매우 중요한 호르몬입니다.
다른 많은 기능도 있지만, 매우 중요해서 가장초기의 단세포 생물에서도 진화했고 유전자 자체도 10억 년 이상 되었을 수 있습니다.
다시 말해, 이 지구에 살았던 거의 모든 생명체가 인슐린을 사용했습니다.
초기 생물과 많은 무척추동물 종에서 주된 역할은 성장이지만 포유류에서는 신진대사에서의 역할로 가장 잘 알려져 있습니다.

인슐린의 주요 역할은 우리 몸에 포도당(설탕)과 체지방의 형태로 에너지를 저장하라고 말하는 것입니다.
인슐린이 너무 높으면 포도당(2형 당뇨병)이나 체지방(비만)을 너무 많이 저장합니다.
정말 그렇게 간단합니다.

영양소 센서

인슐린은 우리 몸의 영양소 센서 중 하나입니다.
음식을 먹으면 인슐린이 올라갑니다.
인슐린은 몸에 음식이 들어오고, 어떻게 해야 하는지 알려줍니다.
다양한 음식이 다양한 정도로 인슐린을 자극하고, 탄수화물은 인슐린에 가장 강한 영향을 미칩니다.
인슐린은 매우 빠르게 오르락내리락하며, 음식의 가용성에 반응합니다.
하지만 인슐린이 유일한 영양소 센서는 아닙니다.

단백질(아미노산)은 mTOR(라파마이신의 기계적 표적)를 자극하여 주로 성장과 단백질 합성을 위한 경로를 활성화합니다.
이는 아미노산을 섭취하면 단백질을 직접 만들 수 있는 원료를 얻을 수 있기 때문에 당연한 일입니다.

AMPK는 세포 내 에너지 저장량을 감지하는 또 다른 영양소 감지 시스템입니다.
이 거대 영양소(탄수화물, 지방 또는 단백질) 중 어느 것도 AMPK에 영향을 미칠 수 있습니다.
순수한 지방을 섭취하면 인슐린이나 mTOR은 변화하지 않지만 지방은 신체가 사용할 수 있는 연료이므로 AMPK는 여전히 영향을 받습니다.
AMPK는 장기적으로 작용하는 경향이 있습니다.

우리 몸은 놀라울 정도로 똑똑합니다.
다양한 영양소에 반응하고 단기, 중기, 장기적으로 다르게 작용하는 3가지 다른 영양소 센서를 사용함으로써 우리 몸은 사용할 수 있는 영양소에 대한 매우 정확한 영양 초상화를 얻습니다.

인슐린의 역할은 무엇인가요?

인슐린은 많은 역할을 하지만, 중요한 역할 중 하나는 나중에 사용하기 위해 우리 몸에 에너지를 저장하라고 말하는 것입니다.
그것이 우리가 매일 밤 잠에서 죽지 않는 이유입니다.
포도당(설탕)과 지방의 형태로 에너지를 저장할 수 있는 능력이 있기 때문입니다.
우리가 먹을 때, 우리는 그 특정 시간에 사용할 수 있는 것보다 더 많은 에너지(칼로리)를 섭취합니다.
만약 우리가 저녁으로 스테이크와 감자를 먹는다면, 우리는 그 식사에 필요한 시간 정도보다 훨씬 더 많은 칼로리를 섭취하게 됩니다.

우리 몸은 우리가 먹지 않을 때를 위해 나중에 에너지를 저장해야 합니다.
왜냐하면 아직 대사적 요구(뇌, 심장, 신장 등)가 있기 때문입니다.
인슐린의 역할은 신체에 언제 에너지를 저장해야 하는지, 언제 저장고에서 에너지를 꺼내야 하는지 알려주는 화학적 메신저 역할을 하는 것입니다.

냉장고를 생각해 보세요. 코스트코에 가서 먹을 수 있는 것보다 훨씬 많은 음식을 사요. 남은 음식은 냉장고에 보관해서 나중에 쓸 수 있게 합니다.
똑같은 거죠. 다음 식사 때, 쇼핑을 하지 않았다면 먹을 음식이 있습니다.

우리가 먹을 때 인슐린이 올라갑니다.
그것은 에너지를 저장하라는 신호입니다.
인체는 포도당(설탕)과 지방(체지방)의 두 가지 주요 형태로 에너지를 저장합니다.
포도당 분자는 긴 사슬로 연결되어 글리코겐이라는 분자로 간에 저장될 수 있습니다.
우리가 먹지 않을 때(단식) 인슐린 수치는 떨어지고, 그것은 칼로리 저장을 중단하고 저장된 칼로리 중 일부를 사용하기 시작하라는 신호입니다.

기본적으로 우리 몸은 두 가지 상태 중 하나로 존재합니다.
FED 상태 - 인슐린 수치가 높고 신체가 칼로리를 저장합니다.
또는 FASTED 상태 - 인슐린 수치가 낮고 신체가 칼로리를 사용합니다.
인슐린의 역할은 신체에 칼로리를 저장하라고 말하는 것입니다.
인슐린 수치가 높으면 신체는 지방 연소를 멈추고(칼로리를 사용하기 때문) 지방을 저장하기 시작합니다.
과학적 용어로 인슐린은 지방 분해(지방 연소)와 글리코겐 분해(당의 저장 형태인 글리코겐 연소)를 억제합니다.
이는 de novo 지방 생성(새로운 지방 생성)과 글리코겐 합성(포도당 저장)을 켭니다.

인슐린 수치가 너무 높으면 어떻게 될까요? 예측하기 어렵지 않습니다.
너무 깊이 생각할 필요가 없습니다.

인슐린은 우리 몸에 설탕을 저장하라고 말합니다.
인슐린이 너무 높으면 설탕을 너무 많이 저장합니다.
2형 당뇨병.

인슐린은 우리 몸에 지방을 저장하라고 말합니다.
인슐린이 너무 높으면 우리는 너무 많은 지방을 저장합니다.
비만.

인슐린이 너무 높으면 신체는 모든 이용 가능한 칼로리를 설탕 저장소와 지방 저장소에 넣습니다.
이 에너지(칼로리)는 '공기'에서 나오지 않습니다.
아무도 그렇게 말한 적이 없습니다.
분명히 섭취한 칼로리에서 나옵니다.
하지만 모든 이용 가능한 칼로리가 즉시 저장소로 들어간다면 나머지 신체(뇌, 심장, 신장)에서 사용할 수 있는 것이 하나도 남지 않습니다.

사용할 수 있는 에너지가 충분하지 않다는 것을 감지하면(대부분이 저장됨), 뇌는 멍청하지 않기 때문에 당신을 배고프게 만들고 더 많이 먹으러 가거나(칼로리 섭취 증가) 소모하는 칼로리를 줄일 것입니다.
메커니즘은 중요하지 않습니다.
어느 쪽이든 최종 결과는 같습니다.

쓸모없는 '칼로리' 개념

화폐(돈)는 상호 합의된 측정 및 교환 수단을 나타내기 때문에 유용합니다.
즉, 만약…

인슐린은 지나치게 높은 수치로 우리 몸에 과도한 속도로 칼로리를 저장하라고 말합니다.

그것이 인슐린의 역할입니다.
그것이 10억 년 이상 인슐린이 하도록 설계된 것입니다.
인슐린은 '나쁜' 호르몬이 아니라 수치가 너무 높을 뿐입니다.
이는 과도한 포도당(2형 당뇨병) 또는 과도한 체지방(비만 질환)으로 나타납니다.

비만은 칼로리 불균형이 아니라 호르몬 불균형입니다.
비만은 칼로리 섭취 > 칼로리 소모를 유발하는 인슐린이 너무 많은 결과입니다.
인슐린은 근본 원인입니다.
칼로리는 근접 원인입니다.

소홀히 다루어진 신경전달물질이 생각거리를 제공한다

뇌는 단순히 음식 조미료일 뿐 아니라 글루타메이트에 전적으로 의존합니다.

Pixabay의zuzyusa

영형우리의 뇌는 복잡하지만, 불필요한 부분은 없습니다.
우리가 뇌의 10%만 사용한다는 주장은신화입니다. 우리는 뇌의 전부를 사용합니다.
뇌의 신경전달물질(신경 세포가 서로 소통하는 데 사용하는 화학 물질)은 모두 중요한 기능을 합니다.
모든 신경전달물질이 중요합니다.

도파민, 세로토닌, 노르에피네프린이 언론의 주목을 가장 많이 받습니다.
우리의 정신과 및 신경계 약물 중 다수는 이 세 가지 신경전달물질을 포함하는 뇌 회로에 작용합니다.
그러나 도파민, 세로토닌, 노르에피네프린 네트워크는 모두 작은 시스템으로, 각각 뇌의 뉴런 중 1% 미만이 사용합니다.

반면 글루타메이트는 큰 역할을 합니다.
다른 뉴런을 활성화하는 주요신경전달물질로, 흥분성 신경전달물질이라고 합니다.
뇌 신경세포의 절반이 글루타메이트를 사용하여 다른 뉴런에 신호를 보냅니다.
뉴런의 90%가 글루타메이트로부터 적어도 일부 활성화 입력을 받는다고 추정합니다.
하지만 연구자들은 뇌가 도파민, 세로토닌, 노르에피네프린을 신경전달물질로 사용한다는 사실을 발견한 후 글루타메이트도 신경전달물질이라는 사실을 받아들이기까지 한 세대가 걸렸습니다.

사람들은 뇌에서 가장 풍부한 신경전달물질인 글루타메이트가 음식 맛을 내는 역할에 더 익숙합니다.

하지만 글루타메이트에 대한 관심이 급증하고 있습니다.
그 중 일부는 글루타메이트 수용체를 차단하는 마취제인 케타민의 임상적, 재정적 성공 덕분이며, 현재 우울증 치료에 사용되고 있습니다.
글루타메이트는 너무 풍부하고 강력해서 이를 조작하면 뇌에 큰 영향을 미칠 수밖에 없습니다.
약리학자들은 수많은 신경학적, 정신적 질환을 완화하기 위해 글루타메이트 경로를 변경하는 추가 제제를 찾고 있습니다.
하지만 글루타메이트의 신경과학에 대한 이 심층적인 탐구에서 알 수 있듯이, 글루타메이트 네트워크의 크기와 복잡성 자체가 약물 개발을 복잡하게 만듭니다.

다양한 역할

글루타메이트는 단백질을 만드는 데 사용되는 20가지 아미노산 중 하나입니다.
그러나 이것은 식단에서 섭취해야 하는 필수 아미노산으로 간주되는 것이 아닙니다.
우리 몸은 다른 ​​분자로부터 글루타메이트를 만들 수 있습니다.

글루타메이트는 단백질의 구성 요소일 뿐만 아니라 우마미(기본적인 맛 중 하나)의 역할도 합니다.
해초, 버섯, 치즈, 토마토의 짭짤하고 고기 같은 맛은 글루타메이트가 혀의 우마미 수용체를 활성화하는 데서 나옵니다.

많은 사람이 글루타메이트에 친숙한 것은 우마미 효과 때문입니다.
글루타메이트 모노나트륨, 즉 MSG는 음전하를 띤 글루타메이트 이온에 붙은 양전하를 띤 나트륨 이온일 뿐입니다.
(기술적으로 글루타메이트는 글루타민 분자의 이온 형태이지만, 이 글에서는 글루타메이트라는 용어를 신체의 짠 액체 환경에서 취하는 형태를 지칭하는 데 사용할 것입니다.) 글루타메이트는 현대 산업에서 가장 풍부하게 생산되는 아미노산으로, 주로 풍미를 강화하는 식품 첨가물로 사용되기 때문입니다.

그리고 만약 당신이 그 이름에 대해 궁금하다면, 글루타메이트는 당신의 호주 친구의 엉덩이와는 아무 상관이 없습니다.
글루타메이트는 처음 발견되었고, 글루텐에서 이름을 따왔습니다.
글루텐은 밀과 보리의 단백질로 반죽과 빵에 구조와 질감을 부여하는 데 도움이 됩니다.
글루텐의 그리스어 어원은 접착제를 의미하는 단어에서 유래한 반면, 글루테스는 엉덩이를 의미하는 다른 단어에서 유래했습니다.

뇌에서 무슨 일이 일어나는가?

최초로 발견된 신경전달물질(세로토닌, 도파민, 노르에피네프린)은 뇌의 깊은 곳에 있는 몇 개의 작은 위치에서 시작하여 뇌를 가로질러 긴 연결을 보내 먼 뉴런의 활동을 수정하는 개별 시스템에 존재합니다.
이러한 분자는 매우 중요한 신호 전달 물질로 작용하지만 그게 전부입니다.

대조적으로, 글루타메이트는 아미노산으로서의 역할 때문에 신체 전반에 있는 단백질에 풍부합니다.
글루타메이트는 뇌의 모든 곳에 있습니다.
과학자들이 그렇게 풍부한 것이 실제로 뇌 세포 간의 특정 통신에 기여할 수 있다는 것을 확신하는 데 오랜 세월이 걸렸습니다.
그러나 흥분성 신경전달물질인 글루타메이트는뇌에서 가장 널리 사용되는 신경전달물질입니다.

더욱 혼란스러운 점은 글루타메이트가 신경 세포 자체에서 만들어지고 발견될 뿐만 아니라 신경 세포를 둘러싼 뇌의 지지 세포인 신경교 세포에서도 발견된다는 것입니다.
신경교 세포는 일반적으로 다른 뇌 세포를 활성화하거나 억제하는 데 직접 관여하지 않습니다.

이러한 개념을 하나로 묶는 한 가지는 glia라는 용어가 접착제를 의미하는 그리스어에서 유래되었다는 것입니다.

글루타메이트에 대한 복잡성과 중요성을 더하는 또 다른 층은 단순하고 단일한 효소적 변형이 글루타메이트를 감마-아미노뷰티르산(친구들에게는 GABA로 알려짐)으로 전환한다는 것입니다.
GABA는 뇌에서 가장 풍부한억제신경전달물질입니다.
뇌는 GABA를 주로 짧고 매우 국소적인 조절 회로에서 사용합니다.

그리고 만약 그것만으로 충분하지 않다면, 두 가지 간단한 단계를 거쳐 아미노산 세린으로 전환하여 글루타메이트는 글리신의 전구체 역할도 합니다.
글리신은 또 다른 매우 흔한 억제 신경전달물질이며, 특히 척추에 풍부합니다.

더 많이 배우는 데 관심이 있으신가요?

내 말을 따라줄 수 있다면, 글루타메이트가 뇌에서 어떻게 작용하는지 둘러싼 복잡성이 한 겹 더 있습니다.
글루타메이트는 특정 수용체에 결합하여 신경전달물질로 작용하며, 글루타메이트 수용체에는 세 가지 기본 유형이 있습니다.
이러한 기본 유형의 수용체는 각각 여러 가지 변형이 있지만, 자세한 내용은 생략하겠습니다.
간단히 말해서, 세 가지 기본 유형의 글루타메이트 수용체는 다음과 같습니다.

• AMPA(α-아미노-3-하이드록시-5-메틸-4-이소옥사졸프로피온산)
• NMDA(N-메틸-D-아스파르트산)
• 대사성, 소위 제2 메신저 수용체

AMPA 및 NMDA 수용체는 모두 글루타메이트와 물리적으로 유사하고 수용체에 특히 단단히 결합하는 화학 물질의 이름을 따서 명명되었습니다.
이 두 수용체 유형은 모두 신경 과학자들이 이온 채널 수용체라고 부르는 것입니다.
글루타메이트가 AMPA 수용체에 결합하면 나트륨 이온이 세포로 돌진하여 뉴런의 빠른 활성화 또는 발사로 이어질 수 있습니다.
그 후 빠르게 칼륨 이온이 세포에서 흘러 나와 전기적 균형을 회복하고 신호를 종료합니다.
AMPA 수용체는 뇌 전체에서 발견됩니다.

NMDA 수용체는 더 복잡합니다.
우선, 활성화되려면 글루타메이트가 NMDA 부위에, 글리신이 수용체의 완전히 다른 위치에 동시에 결합해야 합니다.
아마도 글루타메이트-글리신 수용체라고 불러야 할 것입니다.

두 번째로, 글루타메이트와 글리신이 NMDA 수용체에 결합하면 나트륨과 칼륨뿐만 아니라 칼슘 이온의 흐름도 증가합니다.

AMPA 수용체에 글루타메이트가 결합되어 발생하는 일시적인 전기적 활동 섬광과 달리, NMDA 수용체에 글루타메이트와 글리신이 결합되어 발생하는 뉴런 내 칼슘 수치의 변화는 뉴런 내에서 장기적이고 영구적인 변화를 일으킬 수 있습니다.
장기 강화라고 하는 칼슘 의존적 과정은 뉴런을 변화시킬 수 있으며 학습, 기억, 공포 습득, 그리고 더 광범위하게는 뇌 전체의 신경 가소성의 기초가 됩니다.

NMDA 채널은 전두엽 피질에 많이 집중되어 있습니다.
전두엽 피질은 사고와 성격을 제어하고 조직하는 회로가 있는 곳입니다.

세 번째 유형의 수용체인 대사성 글루타메이트 수용체는 뉴런으로의 이온 흐름을 증가시키지 않습니다.
오히려 세포 내에서 제2 메신저라고 불리는 것을 방출하도록 촉발합니다.
이 제2 메신저는 다른 분자로, 그 존재는 세포에 유전자 발현을 변경하고 단백질을 생성하여 뉴런의 기능을 수정하도록 신호를 보냅니다.
제2 메신저 수용체에 의해 유발되는 변화는 이온 흐름을 조절하는 수용체에 글루타메이트가 결합함으로써 발생하는 변화보다 훨씬 점진적입니다.

그것만으로 충분하지 않다면, 우리 뇌에는 글루타메이트를 신경세포와 이를 지원하는 신경교세포로 끌어들이거나 끌어내는 6종 이상의 글루타메이트 수송체가 있습니다.

그리고 또 다른 측면은 뇌에서 글루타메이트의 작용을 더욱 복잡하게 만듭니다.
뇌의 뉴런 간 대부분의 소통은 시냅스라고 불리는 지점에서 지점 간 연결을 통해 이루어집니다.
하지만 글루타메이트와 글루타메이트 수용체가 풍부하다는 것은 뉴런 간의 지점 간 연결 외에도 글루타메이트가 더 일반화된 지역적 효과를 가질 수 있다는 것을 의미합니다.
방출된 글루타메이트의 홍수가 뇌의 더 넓은 영역에서 뉴런을 활성화할 때입니다.

흥미로운 부분에 도달하기

기초 과학은 이제 그만! 이게 진짜 뇌나 사람과 무슨 상관이 있어?

이러한 NMDA 수용체의 중요한 의미 중 하나는 뉴런에 칼슘 이온이 너무 많이 유입되면미토콘드리아를중독시키기 시작하여 전체 세포에 에너지를 공급하는 데 도움이 된다는 것입니다.
너무 큰 칼슘 유입은 또한 일산화질소 수치를 높여 뉴런 전체의 분자에 전기적 손상을 일으킵니다.
뉴런으로 너무 많은 칼슘이 유입되면 흥분독성이라고 하는 것이 발생합니다.
즉, 세포가 너무 과도하게 활성화되어 죽습니다.
그리고 세포는 죽을 뿐만 아니라 죽음의 고통 속에서 독성 화학 물질을 방출하여 인접한 세포에 해를 끼치거나 죽일 수 있습니다.

이 흥분독성 연쇄반응은 뇌졸중, 두부 외상, 파킨슨병, 알츠하이머 치매와 같이 다양하게 시작되는 과정으로 인해 뇌에 손상을 입히는 주요 원인입니다.
글루타메이트가 NMDA 수용체를 과도하게 활성화하고 흥분독성을 유발하는 것을 선택적으로 차단하는 약물은 뇌를 보호할 것입니다.

글루타메이트 - 도파민이 친밀해지다

글루타메이트 경로는 다른 신경전달물질 시스템과 밀접하게 연결되어 있습니다.
예를 들어, 글루타메이트와 도파민 네트워크는 서로를 조절할 수 있습니다.
지나치게 단순화한 것이지만, 뇌의 일부 부분에서 글루타메이트와 도파민은 다소 상호적인 역할을 합니다.
즉, 글루타메이트가 높으면 도파민이 낮아지고, 도파민이 높으면 글루타메이트 수치가 낮아집니다.

우울증, 알츠하이머병, 질병, ADHD와 같은 일부 정신 건강 상태는 적어도 뇌의 일부 영역에서 정상보다 높은 글루타메이트 수치와 낮은 도파민 수치를 특징으로 하는 것으로 보입니다.
정신분열증과 같은 다른 상태의 경우 낮은 글루타메이트 수치와 높은 도파민 수치가 문제인 것으로 보입니다.

원래 인플루엔자 감염을 치료하고 예방하는 데 사용된 항바이러스 약물인 아만타딘은 이러한상호 연결된 복잡성중 일부를 강조합니다 . 수십 년 전, 의사들은 아만타딘이 파킨슨병의 떨림과 경직을 줄이는 데 강력하게 도움이 된다는 것이 밝혀진 후 이를 재활용했습니다.
수년간 도파민을 증가시키는 약물로 선전되어 파킨슨병의 원인인 도파민 생성 뉴런의 손상을 보상했습니다.
하지만 연구 결과 아만타딘은 도파민에 직접적인 작용이 거의 없고 강력한 NMDA 수용체 차단제로서 도파민을 증가시키는 간접적인 작용을 한다는 것이 밝혀졌습니다.

글루타메이트 수용체에 작용하는 약물은 우리가 그 약물이 글루타메이트에 작용한다는 사실을 알아내기 몇 년 전부터 널리 사용되고 있었습니다.

우울한 사태가 전개되고 있나요?

제가 다른 곳에서썼듯이, 케타민은 레이브에서 인기 있는 환각제로 우회하기 전까지 수십 년 동안 효과적인 마취제였습니다.
천년기 초에 빠르고 강력한 항우울제 특성을 가지고 있는 것으로 밝혀졌습니다.
불과 몇 년 만에 수백 개의 케타민 주사 클리닉이 생겨나 우울증과 만성 통증을 치료했습니다.

스프라바토라 불리는 케타민의 비강 스프레이 형태는 2019년에우울증 치료에 승인되었지만 , 의사의 감독 하에 사용해야 하며, 기존의 경구 항우울제를 계속 복용하는 사람만 사용할 수 있었습니다.

2025년 1월, 이 제한의 일부가 완화되어 Spravato가 우울증에 대한단독 치료법으로 승인되었습니다 . 지침에는 여전히 의사의 진료실에서만 투여해야 한다고 명시되어 있지만, 제 경험상 이는 대체로 무시되는 것 같습니다.

케타민은 몇 주가 걸리는 기존 약물과 달리 우울증 치료에 매우 빠르게(몇 시간 이내에) 작용하기 때문에 매우 빠르게 인기를 얻었습니다.
또한 다른 항우울제에 반응하지 않는 일부 사람들에게도 도움이 됩니다.
이는 다른 항우울제가 주로 세로토닌, 노르에피네프린 및 도파민 경로에 직접 작용하는 반면 케타민은 강력한 NMDA 차단제이기 때문일 수 있습니다.

케타민이 우울증 치료에 성공하면서 항우울제로서의 다른 글루타메이트 차단제에 대한 연구가 활발해졌습니다.
안타깝게도 알츠하이머 치료제인메만틴과 같이연구된 다른 글루타메이트 차단제 중 다수는 지금까지 우울증 완화에 효과가 있다는 것을 일관되게 보여주지 못했습니다.

그럼에도 불구하고 적어도 다른 NMDA 차단제 하나가 항우울제로 시장에 출시되었습니다.
Auvelity는우울증을 치료하는최초의 빠르게 작용하는 알약입니다 . 기침약의 활성 성분인 덱스트로메토르판이 들어 있는데, 이는 강력하지만 단기적으로 작용하는 NMDA 차단제입니다.

지금 당장은 케타민과 덱스트로메토르판이 우울증에 효과가 있는 반면 다른 NMDA 차단제는 효과가 없는 이유가 명확하지 않습니다.
이 두 가지 약물이 적절한 뇌 경로에서 적절한 글루타메이트 수용체 하위 유형을 적절하게 공격하는 것일까요? 아니면 다른 설명이 있을까요?

케타민에 대한 일부 연구에 따르면 글루타메이트보다는오피오이드 수용체가, 또는 글루타메이트와 더불어 케타민이 항우울제로서 작용하는 방식에 영향을 미칠 수 있다고 합니다.

기타 조건

NMDA 수용체를 코드화하는 유전자의 변이는ADHD와 관련이 있습니다 . 신체적 및 정서적 충동성, ADHD의 일반적인 증상은 전두엽 피질의높은 글루타메이트 수치와 관련이 있습니다. 도파민 시스템에 대한 글루타메이트의 강력한 조절 작용은 ADHD 치료를 위한 글루타메이트 약물에 대한 관심도 증가시켰습니다.

몇몇 케타민 병원은 더 많은 환자를 찾고자 끊임없이 노력하며 ADHD 치료에 케타민이 효과적이라고 주장하지만 이러한 사용을 뒷받침하는 발표된 연구는 없으며, 설치류를 대상으로 한 연구에서는 케타민이 실제로 증상을 악화시킬 수 있다는 우려스러운 연구 결과만 나와 있습니다.

예비 연구에서는 NMDA 차단 알츠하이머 치료제인 메만틴이 ADHD가 있는 어린이와 성인의인지 조절을 개선하는 데도움이 될 수 있다는 격려적인 결과가 나왔습니다 . 제한된 연구에 따르면 글루타메이트 수치를 조절하는보충제 N-아세틸시스테인이ADHD와 강박증의 증상을 개선하는 데 도움이 될 수 있다고 합니다.

아토목세틴(Strattera)은 ADHD 치료에 승인된 최초의 비각성제로, 일반적으로 노르에피네프린 재흡수 억제제로만 설명됩니다.
하지만 연구에 따르면 치료 용량에서는 상당한NMDA 차단 작용도 있습니다 . 아토목세틴은 수십 년 동안 NMDA 차단제를 사용해 온 아만타딘 이야기를 반복하고 있을 수 있는데, 약물이 작동하는 방식의 중요한 구성 요소라는 사실을 인식하지 못하고 있는 것일 수 있습니다.

글루타메이트를 증가시키는 약물은 10년 이상 정신분열증에 대해 개발되어 왔지만, 아직 시장에 출시된 약물은 없습니다.

NMDA 차단제인 메만틴은 20년 전 알츠하이머병 초기 치료제로 승인되었지만, 치매 진행을 늦추는 데에만 효과가 있을 뿐, 멈추지는 않습니다.

물질 사용 장애, 특히 알코올 남용에 효과적인 것으로 밝혀진 약물 중 일부는 강력한 글루타메이트 작용을 합니다.
알코올 남용 치료에 승인된 아캄프로세이트는 NMDA 차단제입니다.
문제가 되는 음주를 줄이는 것으로 나타난 발작 치료제 토피라메이트는 AMPA 차단제입니다.
NMDA의 부분 차단제인 항결핵제 D-사이클로세린도알코올중독 치료에 효과가 있는 것으로 나타났습니다.

사용에 대한 장벽

모든 종류의 약물은 부작용을 일으킬 수 있습니다.
글루타메이트가 너무 풍부하기 때문에 약물의 직접적인 표적이 아닌 시스템의 일부를 건드리지 않는 것이 정말 어렵습니다.
글루타메이트 차단제는 상당수의 사람들에게 다음과 같은 증상을 일으킵니다.

• 두통
• 근육 피로
• 메스꺼움, 구토, 변비
• 착란
• 현기증
• 혈압이 상승하다

췌장염이나 간 염증 등 드물지만 심각한 문제가 발생할 수도 있습니다.

글루타메이트를 사용하여 다른 네트워크로 스필오버를 일으키지 않고, 상태에서 비정상적인 글루타메이트 경로에만 선택적으로 작용하는 것은 매우 까다롭습니다.
때로는 더 많은 것이 더 나은 것이 아니라, 실제로 훨씬 더 복잡합니다.

글루타메이트 네트워크는 또한 매우 적응력이 있는 것으로 밝혀졌으며, 이는 또한 이를 타겟팅하는 것을 더욱 어렵게 만듭니다.
d-사이클로세린(부분적 NMDA 차단제)의 인지 효과에 대한 일부 연구에서는 단일 복용 후 개선이 나타나지만반복 복용 후에는 개선이 나타나지 않았습니다. 반복 노출은 보상적 변화를 일으켜 더 이상 약물에 반응하지 않는 것으로 보입니다.

글루타메이트에 대해 더 많이 알수록, 글루타메이트가 거의 모든 뇌 활동과 많은 신경 및 정신 건강 상태에서 주요 역할을 한다는 것을 알게 됩니다.
케타민, 메만틴, 덱스트로메토르판은 신경과학자들에게 정신 질환을 개선하기 위해 글루타메이트를 조작하는 데 성공한 경험을 주었습니다.
하지만 저는 추가적인 획기적인 치료법을 기다리며 뉴스피드에 붙어 있는 것은 권장하지 않습니다.
이렇게 크고 복잡한 신경화학 시스템을 건설적이고 정확하게 바꾸려면 많은 정교함이 필요할 것입니다.