이미지 출처: Tanya Yatsenko/Stocksy.
- 2형 당뇨병을 앓고 있는 사람들은 치매가 발생할 위험이 더 높습니다.
- 최근 연구에서는 당뇨병 약물이 이러한 위험에 어떤 영향을 미치는지 조사했습니다.
- 연구를 진행한 과학자들은 SGLT-2(나트륨-포도당 공동수송체-2) 억제제에 초점을 맞췄는데, 이 억제제가 다른 당뇨병 치료제에 비해 치매 위험을 현저히 감소시키는 것을 발견했습니다.
- 개인이 약물을 복용한 기간이 길수록 보호 효과는 더 커졌습니다.
새로운 대규모 연구 결과가 발표되었습니다.
SGLT-2 억제제를 복용하면 다른 메커니즘을 가진 일반적인 당뇨병 약을 복용하는 것과 비교했을 때 치매 발병 위험이 35% 낮아지는 것으로 나타났습니다 .
저자는 치매 유병률이 증가하고 있으므로 추가 연구가 필요하다고 주장하지만, 현재 연구 결과는 격려적입니다.
현재 세계는 일부 연구자들이 치매 전염병 이라고 부르는 것을
경험하고 있습니다.
치매의 주요 위험 요인은 노화입니다.
따라서 인구의 평균 연령이 증가함에 따라 치매 사례 수도 증가합니다.
그러나 노화가 유일한 위험 요인은 아닙니다.
미국 및 기타 지역에서 2형 당뇨병이 증가하고 있기 때문에 이 또한 전염병을 부추기는 데 도움이 될 수 있습니다.
Medical News Today 와의 인터뷰에서 Fortune Recommends Health의 수석 의료 고문 인 Raj Dasgupta, MD는 현재 연구에 참여하지 않았지만 두 가지 상태가 왜 연관되어 있는지 설명했습니다.
그는 다음과 같이 말했습니다.
2형 당뇨병 환자는 치매 위험이 더 높습니다.
2형 당뇨병 위험을 증가시키는 동일한 심혈관 문제가 치매 위험도 증가시키기 때문입니다.
가장 큰 문제는 시간이 지남에 따라 혈당 수치가 높아지면 뇌의 혈관이 손상되어 뇌 세포에 도달하는 혈액과 산소가 줄어들 수 있다는 것입니다.
다스굽타에 따르면, 이로 인해 뇌 세포가 손상되면 인지 기능 저하가 유발되고 혈관성 치매 위험이 커집니다.
혈관성 치매는 뇌의 혈액 공급이 중단되는 것을 특징으로 하는 치매의 한 형태입니다.
그는 또한 2형 당뇨병의 특징인 인슐린 저항성이 뇌 세포에 영향을 미치고 알츠하이머병 발병 위험을 높이는 것과 관련이 있다고 설명했습니다.
Dasgupta는 또한 MNT에 2형 당뇨병과 관련된 다른 요인들이 치매 위험을 증가시킬 수 있다고
말했습니다.
여기에는 다음이 포함됩니다.
- 염증
- 산화 스트레스
- 고혈압
- 비만.
SGLT-2 억제제는 2형 당뇨병을 치료하는 비교적 새로운 약물입니다.
미국에서 사용이 승인된 최초의 SGLT-2 억제제는 2014년 다 파글리플로진(Farxiga) 입니다.
이러한 약물은 신장이 포도당을 재흡수하는 것을 막아, 포도당이 혈액으로 다시 들어가지 않고 소변을 통해 제거되도록 합니다.
의사들은 현재 복용 중인 약물이 당뇨병 상태를 적절히 조절하지 못하는 경우 당뇨병을 치료하기 위해 SGLT-2 억제제를 정기적으로 처방합니다.
현재 약
현재 카나글리플로진(Invokana) , 엠파글리플로진(Jardiance) , 에르투글리플로진(Steglatro) 등 다양한 FDA 승인 SGLT-2 억제제가 출시되어 있습니다 .
2형 당뇨병 환자에 대한 이점 외에도 일부 연구에서는 이러한 약물이 다음과 같은 효과를 가질 수 있다고 제안합니다.
하지만 최근 연구의 저자에 따르면, 이 이전 연구에는 상당한 격차가 있습니다.
더 명확한 그림을 그리기 위해 그들은 대규모 관찰 연구를 수행했습니다.
연구원들은 약물과 치매 위험 간의 연관성을 조사하기 위해 SGLT-2 억제제를 복용하는 2형 당뇨병 환자와 SGLT-2 억제제를 복용하는 환자를 비교했습니다.
DPP-4 억제제는 다른 메커니즘을 가진 또 다른 종류의 항당뇨제입니다.
이 경구 약물은 글루카곤 유사 펩타이드-1(GLP-1) 수치를 증가시켜 인슐린 생산을 증가시키고, 그로 인해 혈당 수치를 감소시킵니다.
과학자들은 2013~2021년의 한국 국민건강보험공단 데이터를 사용했습니다.
여기에는 40~69세의 2형 당뇨병 환자 110,885명이 포함되었으며, 모두 SGLT-2 또는 DPP-4 억제제를 복용하고 있었습니다.
그들은 참여자들의 나이와 성별을 일치시키고, 소득, 진행 중인 건강 상태, 흡연과 같은 다른 치매 위험 요소를 포함한 광범위한 변수를 통제했습니다.
평균 670일의 추적 조사 기간 동안, 참가자들 중 1,172건의 새로운 치매 진단이 있었습니다.
DPP-4 억제제를 복용하는 사람들에 비해 SGLT-2 억제제를 복용하는 참가자들은 치매 발병 위험이 35% 더 낮은 것으로 나타났습니다.
과학자들이 치매 하위 유형을 살펴본 결과, SGLT-2 억제제는 혈관성 치매 위험을 52% 낮추고, 알츠하이머병 위험을 39% 낮추는 것으로 나타났습니다.
중요한 점은 위험 감소가 SGLT-2 억제제를 장기간 복용한 사람들, 즉 2년 미만 복용한 사람들과 비교하여 2년 이상 복용한 사람들에게서 가장 두드러졌다는 것입니다.
전반적으로 저자들은 SGLT-2 억제제는 치매를 예방할 수 있으며, 장기 치료로 더 큰 이점을 제공할 수 있다고 결론지었습니다.
하지만 이 연구는 관찰 연구였기 때문에 효과 크기가 과대평가되었을 수 있다고 설명합니다.
그럼에도 불구하고 연구 규모가 크고 모든 하위 그룹에서 효과가 명확했기 때문에 결과는 비교적 견고합니다.
그럼에도 불구하고 과학자들은 그들의 연구 결과를 확인하기 위해 무작위 대조 시험을 요구합니다.
Aeroflow Diabetes의 내분비학자이자 의료 자문 의인인 아킬 셰노이 박사는 2형 당뇨병 환자가 치매 위험을 줄일 수 있는 방법을
MNT 에 설명했습니다.
그는 정상적인 혈압과 혈당 수치를 유지하고, 건강한 체중을 유지하며, 최소한 낮거나 적당한 수준의 신체 활동을 하는 것을 제안했습니다.
이 연구에 참여하지 않은 셰노이는 사람들에게 담배를 피하라고 조언했습니다.
MNT는 또한 연구에 참여하지 않은 등록
영양사이자 영양학자인 앤젤 루크, RD 와 인터뷰를 하여 위험을 줄일 수 있는 식이 요법에 대해 물었습니다.
그녀는 알코올 섭취를 줄이고 통곡물, 야채, 과일 등 섬유질이 풍부한 음식을 더 많이 섭취하고 스트레스를 관리하는 실용적인 방법을 찾는 것이 중요하다고 말했습니다.
마지막으로 MNT는 캘리포니아주 산타모니카에 있는 프로비던스 세인트 존스 건강 센터의 신경과
의사인 클리포드 세길 과 인터뷰를 가졌는데 , 그는 이 연구에 참여하지 않았습니다.
그는 당뇨병 환자가 포도당 수치를 모니터링하고 약물을 사용하면 신장 손상, 신경 손상, 혈관성 치매를 포함한 장기 손상을 피할 가능성이 더 높습니다.
라고 말했습니다.
향후 연구에서 최신 연구 결과가 확인된다면 SGLT-2 억제제도 치매 유행을 막는 데 유용한 도구가 될 수 있습니다.
그러나 2형 당뇨병 환자의 치매 위험은 더 높지만 불가피한 것은 아닙니다.
약물로 당뇨병을 관리하고, 건강한 생활 습관을 바꾸면 개인의 치매 위험을 크게 줄일 수 있습니다.
알츠하이머병: 새롭게 승인된 약물이 실제로 삶에 변화를 가져오고 있는가?
거의 20년의 침체기를 거친 후, 식품의약국(FDA)은 2021년부터 알츠하이머병 치료를 위한 몇 가지 신약을 승인했습니다.
이러한 약물의 대부분은 뇌의 독성 단백질 응집물을 표적으로 하는 항체 요법입니다.
이러한 약물의
승인은 열광과 논란을 똑같이 불러일으켰습니다.
핵심적인 질문은 여전히 남아 있습니다.
이러한 약물이 실제로 차이를 만들어내고 있을까요? 이 특집에서 우리는 조사합니다.
알츠하이머병은 기억력, 사고력, 그리고 결국 일상 활동을 수행하는 능력이 점진적이고 돌이킬 수 없이 감소하는 신경 퇴행성 질환입니다.
노화는 알츠하이머병
의 주요 위험 요인 이며, 급속한 고령화 인구로 인해 공중 보건 위기가 되었습니다.
2019년에는
이는 이 질병의 진행을 늦추고 질병 진행 경로에 지속적인 변화를 가져오는 질병 개선 치료법의 필요성을 강조합니다.
그러나 최근까지 알츠하이머병에 대한 질병 개선 치료법을 개발하려는 노력은 성공적이지 못했습니다.
알츠하이머병의 질병을 변화시키는 치료법을 개발하기 위한 대부분의 임상 연구는 베타 아밀로이드 단백질을 표적으로 삼는 데 집중되어 왔습니다.
이 단백질의 비정상적인 축적은 일반적으로 이러한 신경퇴행성 질환의 발병으로 이어지는 것으로 간주됩니다.
아밀로이드 베타 단백질 침전물을 표적으로 하는 항체인 아두카누맙이 미국 식품의약국(FDA)의 승인을 받았습니다.
그러나 아두카누맙과 관련된 임상 시험은 인지 기능을 지속적으로 개선하는 데 실패했고, 이로 인해 아두카누맙을 생산하는 회사인 바이오젠은 결국 판매를 중단 하겠다고 발표했습니다.
그 이후로, 다른 두 가지 항아밀로이드 항체인 Biogen의 lecanemab 과 Eli Lily의 donanemab이 3상 임상 시험에서 조기 알츠하이머병 환자의 인지 저하를 늦추는 능력을 보여주었고 FDA 승인을 받았습니다.
수십 년간의 임상 연구가 질병을 개선하는 효과적인 치료법을 개발하는 데 실패한 후, 레카네맙과 도나네맙의 승인은 획기적인 사건으로 여겨졌으며 임상의와 연구자들로부터 큰 호응을 얻었습니다.
그러나 일부 연구자들은 안전 위험과 비용 효율성 부족을 이유로 이러한 항아밀로이드 치료법이 제공하는 임상적 이점이 미미하다는 우려를 제기했습니다.
영국 런던 킹스칼리지의 노인정신과 교수 인 Dag Aarsland 박사 는 Medical News Today 에 “임상적, 사회적, 의료적 수준에서 실제로 과제가 있기는 하지만, 수십 년간의 매우 비용이 많이 드는 부정적인 시험 끝에 마침내 질병 진행을 줄일 수 있다는 확실한 증거를 얻었다는 기회와 획기적인 진전을 잊지 말아야 합니다.
라고 말했습니다.
마찬가지로, 영국 임페리얼 칼리지 런던의 임상 신경학 교수 인 파레쉬 말호트라 박사 는 이러한 항아밀로이드 치료법의 효능이 낮음에도 불구하고 이러한 약물은 질병
진행의 핵심 메커니즘과 관련이 있는 것으로 보이는 임상적 효과를 처음으로 보이는 약물이며, 이러한 약물의 도입으로 치료 개발이 가속화되고 전 세계적으로 가장 흔한 치매 원인인 알츠하이머병에 대한 임상 서비스가 혁신될 수 있다고 언급했습니다.
도나네맙, 레카네맙과 같은 항아밀로이드 항체 치료법의 개발은 아밀로이드 카스케이드 가설 에 근거합니다 .
이 가설에 따르면 베타 아밀로이드 단백질의 축적은 뇌의 다른 변화를 촉발하여 알츠하이머병을 발병하게 합니다.
구체적으로, 베타 아밀로이드 응집체의 형성은 염증, 산화 스트레스 , 신경
세포 손상, 신경 세포 간의 소통을 가능하게 하는 연결인 시냅스 손실, 그리고 궁극적으로 인지 저하로 이어지는 것으로 간주됩니다.
이와 일치하게, 베타 아밀로이드 단백질의 축적은 기억과 의사 결정을 비롯한 인지 기능이 저하되기 수년 앞서 나타납니다.
베타-아밀로이드 단백질은 분비효소에 의해 더 큰 아밀로이드 전구체 단백질이 절단된 후 형성됩니다.
베타-아밀로이드 단백질의 각 단위는 단량체라고 하며, 이러한 단량체는 응집되어 올리고머라고 하는 짧은 사슬을 형성할 수 있으며, 올리고머는 2개에서 50개 이상의 단량체 로 구성되고 가용성입니다.
베타 아밀로이드 단량체는 또한 응집되어 더 크고 가용성인 프로토피브릴과 불용성 섬유를 형성할 수 있습니다.
그런 다음 불용성 섬유가 모여 뉴런 사이의 세포외 공간에 플라그를 형성합니다.
이전에는 아밀로이드 플라크가 독성이 있고 알츠하이머병 발병의 원인이라고 여겨졌습니다.
그러나 지난 20년 동안
베타 아밀로이드 응집물의 축적은 베타 아밀로이드 단백질의 생성이나 제거가 손상되어 발생하는 것으로 생각됩니다.
지난 20년 동안 베타 아밀로이드 생성에 관여하는 효소를 표적으로 삼거나 베타 아밀로이드 응집체의 제거를 용이하게 하는 여러 약물이 개발되었습니다.
그러나 이러한 약물은 심각한 부작용이나 원하는 임상 효과를 내지 못해 FDA 승인을 받는 데 실패했습니다.
항아밀로이드 항체인 도나네맙, 아두카누맙, 레카네맙은 베타-아밀로이드 응집체를 표적으로 삼아 FDA 승인을 받은 유일한 치료법입니다.
이러한 항체는 베타-아밀로이드
단백질의 다양한 유형의 응집체에 대한 친화성이 다릅니다.
도나네맙은 플라크에서만 발견되는 특정 형태의 베타 아밀로이드 에 결합하는 반면, 아두카누맙과 레카네맙은 베타 아밀로이드 올리고머, 프로토피브릴 및 플라크에 결합합니다.
레카네맙
항아밀로이드 항체가 치료 효과를 내는 것으로 추정되는 메커니즘 중 하나는 베타 아밀로이드 응집체에 대한 면역 반응을 활성화하여 제거하는 것입니다.
항아밀로이드 항체는 또한 플라크를 불안정화하거나 올리고머에 결합하여 중화시킬 수 있습니다.
FDA는 2021년에 아밀로이드 플라크를 제거하는 능력을 바탕으로 알츠하이머병 치료에 대한 아두카누맙 의 가속 승인을 내렸습니다 . 아두카누맙은 뇌의 아밀로이드 플라크를
제거하는 데 성공했지만, 인지 기능에 대한 효과는 임상 시험에서 일관되지 않았습니다.
치료 효과를 뒷받침하는 증거가 부족함에도 불구하고 아두카누맙의 승인은 FDA의 승인 절차에 대한 논란과 약물 처방에 대한 꺼림칙함을 불러일으켰습니다.
그리고 앞서 언급했듯이, Biogen은 2024년부터 아두카누맙의 판매와 개발을 중단했습니다.
대조적으로, 도나네맙과 레카네맙은 모두 질병 진행을 늦추는 동시에 아밀로이드 플라크를 제거하는 능력을 보여주었습니다.
이러한 치료제는 초기 단계의 알츠하이머병이
있는 개인에게 더 효과적이며
FDA는 경미한 인지 장애 나 경미한 알츠하이머병을 포함한 초기 알츠하이머병 환자에게 정맥 주입을 통해 레카네맙과 도나네맙을 투여하도록 승인했습니다 .
레카네맙은 2주마다 투여하는 것이 권장되는 반면, 도나네맙은 4주마다
투여해야 합니다.
도나네맙의 독특한 특징 중 하나는 참가자가 플라크를 완전히 제거한 후 치료를 중단할 수 있다는 것입니다.
아밀로이드 플라크가 축적되는 데는 수년이 걸리며, 개인이
최소한의 추가 치료를 필요로 할 가능성이 있다고 가정합니다.
Lecanemab 및 3상 시험 참가자
그러나 일부 연구자들은 이러한 결과가 적당하지 않다고 주장했습니다.
또한, 위에서 언급한 인지기능의 변화는 임상치매평가박스합(CDR-SB)을 사용하여 측정하였다.
연구자들은 또한 이러한 항아밀로이드 치료법의 영향이 없다는 사실을 지적했습니다.
인지에 대한 보다 객관적인 측정, 예를 들어 미니 정신 상태 검사[MMSE]는 도나네맙으로 치료받은 개인의 인지 기능 감소가 14.8% 더 느리다고 보고했습니다.
다시 말해,
현재 이용 가능한 증거에 따르면 이러한 항아밀로이드 약물은 임상적 이점이 크지 않을 수 있다고 주장되었습니다.
신시내티 대학의 신경과 교수인 Alberto Espay 박사는 MNT에 다음과 같이 말했습니다.
이러한 약물의 효능은 개선으로 이어지지 않고, 단지 통계적으로 유의미하지만 임상적으로 무의미한 더딘 감소를 의미합니다.
Espay 박사는 또한 안전성 문제와 적당한 임상적 이점이 비용이 효능에 비례하지 않는다는 것을 보여준다고 덧붙였습니다.
그러나 임상적으로 의미 있는 효과를 구성하는 것은 여전히
일부 연구자들은 항아밀로이드 항체의 임상적 이점이 아밀로이드 카스케이드 가설의 타당성을 나타낸다고 주장 했습니다.
그러나 다른 연구자 들은 이 결론이 성급하며 아직 많은 의문이 해결되지 않았다고 주장했습니다 .
아밀로이드-베타 가설에 따르면, 아두카누맙이 플라크를 제거하는 능력은 알츠하이머병의 진행을 더디게 하는 결과를 가져왔어야 합니다.
그러나 비평가들은 아두카누맙을
사용한 시험에서 임상적 이점을 지속적으로 제공하지 않으면서도 아밀로이드 플라크를 효과적으로 제거했다고 주장합니다.
마찬가지로 도나네맙은 3상 시험에 참여한 환자의 플라크를 약 85% 제거했지만 MMSE 점수를 사용하여 측정한 인지 기능의 감소 속도는 14.8% 더 느렸습니다.
중요한 점은 FDA가 아두카누맙에 대한 승인을 내린 결정이 아밀로이드 카스케이드 가설에 근거했다는 것입니다.
알츠하이머병은 또한 뉴런 내부에 타우 단백질이 축적되는 것과 관련이 있으며, 베타 아밀로이드보다는 타우 축적 정도가 인지 저하의 정도와 관련이 있습니다.
신경학자이자 미국 영양학회 회원인 데이비드 펄머터 박사는 다음과 같이 말했습니다.
베타 아밀로이드를 줄이거나 생성을 줄이는 것에 기반한 약물 개입은 베타 아밀로이드가 알츠하이머병의 생성과 진행에 중심적인 역할을 한다는 생각을 활용하고 있습니다.
이 가설은 널리 반박을 받았습니다.
그리고 이러한 약물의 임상 시험 결과는 최소한의 효능과 상당한 관련 위험을 보여줍니다.
그 결과, 일부 연구자들은 베타 아밀로이드 경로가 알츠하이머병의 발병에 중심적인 역할을 한다는 것을 보여주는 대신, 항아밀로이드 항체의 효능이 미미하다는 것은 베타 아밀로이드 경로가 다른 경로와 함께 알츠하이머병의 발병에 기여한다는 것을 의미한다고 주장합니다.
이러한 관점에 따르면 환경, 산화 스트레스, 염증, 대사 요인, 아밀로이드 경로와 관련이 없는 유전자를 포함한 복잡한 요인 네트워크가 알츠하이머병의 발병에 역할을 합니다.
또한 이러한 관점에 따르면, 항아밀로이드 치료법은 다른 치료법과 병행하여 알츠하이머병을 치료하는 데 중요한 역할을 할 수 있습니다.
또는 베타 아밀로이드 응집은 다른 손상된 생물학적 경로의 하류 현상 또는 증상일 수 있습니다.
Perlmutter는 [i]t is now clear that the metabolite plaque formation
upstream is central to the activation of the brain's microglial cells, and this phenotypic change both increases beta-amyloid formation while decrease its.라고 설명했습니다.
또한 미세아교세포 활성화는 신경 세포의 생존력을 위협하고 시냅스 분해로 이어지기도 하는데, 둘 다 알츠하이머병의 핵심적인 특징입니다.
따라서 뇌 대사를 표적으로 삼는 치료법은 GLP-1 작용제를 사용한 예비 연구에서 입증된 바와 같이 알츠하이머병에 상당한
이점을 제공할 가능성이 높습니다.
라고 Perlmutter는 덧붙였습니다.
항아밀로이드 항체 치료로 인한 적당한 임상적 이점은 이러한 치료법의 위험, 비용 및 접근성과 비교 평가되어야 합니다.
부작용은 다음에서 관찰되었습니다.
예를 들어, 항아밀로이드 항체 치료를 받는 환자는 종종 아밀로이드 관련 영상 이상(ARIA)으로 알려진 뇌의 변화를 보입니다.
이러한 변화는 정기적인 후속 자기공명영상(MRI) 검사 중에 관찰되며 뇌 부종(부종) 또는 혈관 파열로 인한 작은 출혈 부위(미세출혈)를 수반합니다.
예를 들어, 레카네맙과 도나네맙으로 치료받은 개인의 21% 와 36.8%가 3상
시험에서 ARIA를 보였습니다.
대부분의 ARIA 사례는 무증상이며 10주 이내에 해소됩니다.
ARIA의 증상성 사례는 일반적으로 경미하거나 중간 정도이지만 발작 및 사망과 같은 심각한 부작용도 보고되었습니다.
예를 들어, 3상 도나네맙 임상 시험 참가자의 약 1.6%가
ARIA와 관련된 심각한 부작용을 경험한 반면 도나네맙 그룹의 사망률은
이러한 심각한 부작용에 대한 우려 외에도, 경미하거나 중간 정도의 심각도일지라도 아밀로이드 관련 영상 이상의 장기적 영향은 알려져 있지 않습니다.
이러한 항아밀로이드 항체의 주입은 메스꺼움, 발열, 발진 및 현기증과 같은 부작용과도 관련이 있습니다.
이러한 주입 관련 반응은 다음에서 관찰되었습니다.
알츠하이머병 위험 증가와 관련된 유전자인 APOE4
유전자 를 하나 이상 보유한 개인은 3상 시험에서 뇌부종 위험이 더 높았습니다.
게다가, 이 약물들은 APOE4 사본이 하나 이상 있는 개인에게는 효능이 낮았습니다 . 따라서
개인은 항아밀로이드 치료를 시작하기 전에 유전학적 검사를 받아야 합니다.
항아밀로이드 면역요법은 또한 뇌실, 즉 뇌의 체액으로 채워진 공간의 부피 증가를 동반한 전체 뇌 부피의 감소와 관련이 있습니다.
뇌실 부피의 증가와 전체 뇌 부피의 감소는
그러나 이러한 뇌 부피 변화와 인지 기능 사이에 인과 관계가 있는지는 불분명합니다.
따라서 항아밀로이드 치료 후 이러한 뇌 부피 변화의 영향을 조사할 필요가 있습니다.
흥미롭게도 도나네맙 치료는 학습과 기억에
중요한 역할을 하는 뇌 영역인 해마의 부피 감소가 더 적었 습니다.
알츠하이머병을 앓고 있는 사람 중 레카네맙이나 도나네맙의 임상 시험에 참여할 수 있는 기준을 충족할 가능성이 있는 사람은 전체 인구 중 소수에 불과합니다.
이 연구에 포함된 환자들은 더 젊었고 동반되는 의학적 상태가 거의 없었습니다.
따라서 알츠하이머병과 동반되는 상태를 가진 개인으로 구성된 실제 인구를 치료하면 더 많은 부작용이나 감소된 효능이 발생할 가능성이 높습니다.
부작용을 관리하는 것 외에도, 항아밀로이드 치료의 적격자에 대한 선별검사와 진단은 의료 시스템이 해결해야 할 또 다른 과제입니다.
알츠하이머병을 앓고 있는 대부분의 사람들은 질병의 후기 단계가 되어서야 진단을 받으며, 조기에 진단하려면 영상 검사를 사용하거나 뇌척수액 바이오마커를 측정하여 많은 수의 개인을 선별해야 합니다.
따라서 이 약물이 널리 이용되려면 알츠하이머병 초기 환자를 대상으로 한 선별검사 및 진단, APOE4
유전자 검사 , ARIA 및 주입 관련 반응의 모니터링 및 관리(중증도에 관계 없음)에 상당한 자원 투자가 필요합니다.
영국 알츠하이머 협회 정책 책임자인 Jennifer Keen은 MNT에 다음과 같이 말했습니다 .
새로운 치료의 적격성을 확인하려면 특정 진단 검사가 필요하고, 현재 영국에서 치매를 앓고 있는 사람의 3분의 1은 전혀 진단을 받지 못하고 있습니다.
우리는 진단 인프라와 인력에 대한 투자를 통해 새로운 치료를 받을 자격이 있는 사람들이 가장 효과적인 시기에 치료를 받을 수 있도록 해야 합니다.
이는 알츠하이머 초기 단계인 것으로 보입니다.
레카네맙과 도나네맙 주입을 받는 연간 비용은 약
그러나 여기에는 스크리닝 및 진단, 유전자 검사, 부작용 모니터링 및 관리 비용이 포함되지 않습니다.
그러나 진단 방법의 발전과 치료 결과를 모니터링하기 위한 새로운 바이오마커의 식별로 인해 비용을 절감하고 항아밀로이드 치료의 접근성을 개선할 수 있는 잠재력이 있습니다.
스마트 인슐린으로 실시간 혈당 조절이 현실이 될까?
1형 당뇨병 환자는 혈당 수치를 모니터링하고 건강 합병증을 피하기 위해 하루에 여러 번 정확한 용량의 인슐린을 주입해야 합니다.
이제 당뇨병 연구자들은 일주일에 한 번만 투여하고 실시간으로 혈당을 관리할 수 있는 스마트
인슐린을 개발하고 있습니다.
Medical News Today는 스마트 인슐린이 1형 당뇨병 환자의 삶을 바꿀 수 있는지 조사했습니다.
1형 당뇨병은 신체가 혈당(당)을 조절하는 호르몬인 인슐린을
충분히 생성하지 못할 때 발생합니다.
이 상태는 약 2형 당뇨병 보다 덜 흔하며 ,
이 상태의 정확한 원인은 알려지지 않았지만, 1형 당뇨병이 있는 부모나 형제가 있는 경우 당뇨병이 발병할 위험이 높아질 수 있습니다.
환경 요인에는 다음이 포함됩니다.
에이
새로운 기술, 예:
1형 당뇨병 환자의 끊임없는 과제는 혈당을 건강한 범위로 유지하는 것입니다.
저혈당은 의식 불명과 심지어 사망으로 이어질 수 있습니다.
고혈당은 다음 을 포함한 많은 건강 합병증 의 위험을 증가시킵니다 .
- 당뇨병성 망막병증은 다음과 같은 결과를 초래할 수 있습니다.
시력 상실 - 신경 기능에 영향을 미치는 당뇨병 신경병증
- 상처 치유 문제
- 신장 질환 또는 당뇨병성 신병증 은 신부전으로 이어질 수 있습니다.
- 심혈관질환 , 심장마비 , 뇌졸중 , 말초혈관질환
- 치아 상실 및 잇몸 질환을 포함한 치과 문제
- 우울증 과 같은 정신 건강 문제
사람들이 혈당을 잘 관리한다면, 건강 합병증이 생길 가능성은 크게 줄어들고, 새로운 기술 덕분에 사람들이 혈당 수치를 더 쉽게 모니터링하고 조절할 수 있게 되었습니다.
피부 바로 아래에 삽입하거나 신체에 이식하는 연속 혈당 측정기는 스마트폰이나 인슐린 펌프에 연결할 수 있으므로 사람들이 정기적으로 손가락을 찌르는 검사를 통해 혈당 수치를 확인할 필요가 없습니다.
피부나 옷에 부착하여 매우 가는 튜브를 통해 빠르게 작용하는 인슐린을 공급하는 인슐린 펌프 는 잦은 주사를 대체하는 방법입니다.
이들은 스스로 주사를 맞기 어려운 사람이나 고혈당이나 저혈당을 피하는 데 어려움을 겪는 사람을 도울 수 있습니다.
이들은 소량의 인슐린을 자주 투여하기 때문입니다.
그러나 이들은 비쌀 수 있으며 1형 당뇨병이 있는 모든 사람에게 적합하지는 않습니다.
인슐린 펌프의 대안은 스마트 인슐린 펜 입니다 . 이 재사용 가능한 주입
펜은 복용량을 계산하고 추적하는 스마트폰 앱에 연결되어 있습니다.
필요에 따라 다양한 복용량을 제공하고 실시간 데이터를 개인의 의료 제공자에게 보낼 수 있습니다.
JDRF UK 의 연구 파트너십 책임자인 Rachel Connor는 Medical News Today 에 다음과 같이 설명했습니다 .
1형 당뇨병과 함께 사는 것은 끊임없는 일입니다.
불완전한 도구로 생물학적 기관의 일을 해야 하기 때문입니다.
소위 스마트 인슐린은 인슐린 펌프 설정을 조정하거나, 추가 인슐린 주사를 맞거나, 혈당 수치를 지속적으로 모니터링하지 않고도 실시간으로 혈당 수치 변화에 대응할 수 있는 잠재력을 가지고 있습니다.
스마트 인슐린 또는 포도당 반응 인슐린은 1형 당뇨병에 대한 더 나은 치료법을 찾기 위해 개발 중인 다양한 새로운 인슐린 중 최신 제품입니다.
영국 당뇨병 협회 , JDRF , 스티브 모건 재단 의 지원을 받는 1형 당뇨병 그랜드 챌린지에서는 새로운 당뇨병 치료법을 위한 6개의 연구 프로젝트에 270만 파운드를 지원했습니다.
개발 중인 새로운 인슐린은 다음과 같습니다.
- 빠르게 작용하는 인슐린 - 이것은 신체에 더 빨리 흡수되고 혈당 수치를 빠르게 낮출 수 있도록 화학적으로 편집된 인슐린입니다.
일부 초고속 인슐린은 현재 사용 가능한 인슐린이 걸리는 시간의 약 절반인 4~7분 안에 혈액에 도달할 수 있습니다 . - 주간 주사 - 매일 주사하는 번거로움을 없애기 위해 제약 회사 Novo Nordisk는 일주일에 한 번만 주사하는 인슐린 아이코덱이라는 인슐린 형태를 개발하고 있습니다.
시장성 있는 치료법이 되기에는 아직 멀었지만, 이 치료법은 유망한 것으로 나타났습니다.ONWARDS 6 재판 1형 당뇨병 환자 582명을 대상으로 조사했습니다. 구두로 에스 놀다 — 호주와 노르웨 연구원들이 경구로 복용하고 소화계를 거쳐 간으로 이동하는 캡슐을 개발했습니다.
캡슐의 덮개는 인슐린이 여정 중에 위산이나 소화 효소에 의해 분해되는 것을 방지합니다.
간으로 들어가면 인슐린 분자에 부착된 나노캐리어라는 작은 입자가 포도당 수치 증가를 감지하고 필요에 따라 인슐린을 방출합니다.
임상 시험은 2025년에 시작될 예정입니다.- 스마트 캡슐 - 영국 버밍엄 대학의 과학자들이 일주일에 한 번 주사할 수 있는 캡슐을 개발하고 있습니다.
이 이론은 캡슐이 천천히 분해되어 혈당이 너무 높아질 때마다 인슐린을 방출한다는 것입니다.
그러나 이 치료법은 개발 초기 단계이므로 사람들에게 임상 시험이 시작되기까지는 수년이 걸릴 수 있습니다. - 스마트 또는 포도당 반응 인슐린 - 하루에 한 번 투여되고, 혈당 수치가 상승할 때까지 신체에서 비활성 상태를 유지합니다.
혈당 수치가 상승하면, 비활성 상태로 돌아가기 전에 수치를 낮추기 위해 빠르게 반응합니다.
JDRF 에 따르면 , 스마트 인슐린은 엄격한 포도당 관리를 제공하고 저혈당을
없애고 합병증 위험을 줄이며 사람들이 포도당 모니터링에서 벗어날 수 있게 함으로써 1형 당뇨병의 부담을 크게 줄일 수 있습니다.
하지만 합성 인슐린은 어떻게 건강한 사람의 췌장과 같은 방식으로 혈당 수치에 반응할 수 있을까?
한 가지 개발은 인슐린을 둘러싼 케이지와 같은 구조로, 다양한 포도당 수치를 감지할 수 있습니다.
높은 수치가 감지되면 '케이지'는 이에 대응하여 적절한 양의 인슐린을 방출합니다.
연구자들은 또한 인슐린이 포도당을 감지하거나 포도당에 반응하여 모양을 바꿀 수 있도록 화학적으로 편집하는 방법을 탐구하고 있습니다 . 포도당이 낮은 환경에서는 분자가
단단히 닫히지만 포도당 수치가 상승하면 열려서 수치를 다시 낮추기 위해 반응할 수 있습니다.
Connor는 우리는 새로운 형태의 인슐린이 1형 당뇨병을 관리하는 일을 더 많이 해 이러한 부담을 덜어주고 1형 당뇨병을 앓으면서도 질병 관리에 대한 걱정을 덜어 삶을 훨씬 더 쉽게 만들어 줄 수 있기를 바랍니다.
라고 말했습니다.
영국 당뇨병 협회(Diabetes UK)의 연구 책임자 인 엘리자베스 로버트슨(Elizabeth Robertson) 박사는 보도자료 에서 다음과 같이 언급했습니다 .
이러한 획기적인 연구 프로젝트를 지원함으로써 우리는 혈당 수치 변화에 대한 신체의 자연스러운 반응을 더욱 밀접하게 모방하는 새로운 인슐린을 개발하고자 합니다.
이를 통해 1형 당뇨병을 관리하는 일상적인 과제를 크게 줄이고 이 질환을 앓고 있는 사람들의 신체적, 정신적 건강을 모두 개선할 수 있습니다.
이 연구가 1형 당뇨병 치료에 있어 삶을 바꿀 수 있는 진전으로 이어지기를 바랍니다.
그러나 코너는 1형 당뇨병 환자를 위한 스마트 인슐린이 출시되기까지는 몇 년이 걸릴 수 있다고 경고했습니다.
아직 임상에서 포도당 반응성 인슐린을 사용할 수 없습니다.
우리가 자금을 지원하는 과학자들은 연구의 비교적 초기 단계에 있으며, 그들이 개발하려는 제품은 아직
임상 시험에 적합하지 않습니다.
그녀는 우리에게 말했습니다.
약물 개발에 대한 타임스케일을 제시하기란 정말 어렵습니다.
때로는 일이 매우 빠르게 진행되어 가속화될 수 있습니다.
코로나 백신에서 본 것처럼요. 또는 종종 그렇듯이, 그 과정에서 장애물에 부딪혀 프로세스가 더 오래 걸릴 수도 있습니다.
이 자금 지원은
소수의 1형 당뇨병 환자가 제품의 안전성을 평가하기 위해 제품을 시도하는 최초의 인체 임상 시험에 더 가까워질 것입니다.
라고 그녀는 덧붙였습니다.
치매 연구의 새로운 방향
전 세계 수백만 명의 사람들이 치매의 한 형태로 살고 있으며, 이는 자신과 간병인의 삶의 질에 심각한 영향을 미칩니다.
치매의 구체적인 원인은 아직 불분명하지만 연구자들은 치매의 메커니즘에 대해 더 많이 알아내는 데 꾸준히
진전을 이루고 있습니다.
이번 In Conversation에서는 치매의 현실 중 일부를 살펴보고 치매 연구의 새로운 방향을 제시합니다.
치매는 기억 상실 및 인지 기능 저하와 관련된 일련의 증상을 지칭하는 신경인지 증후군 입니다.
가장 흔한 치매 형태는 알츠하이머병으로, 전 세계적으로 수백만 명의 사람들에게 영향을 미칩니다.
질병통제예방센터(CDC)의 데이터에 따르면, 미국에서만 2020년에
2019년 알츠하이머 협회에서 실시한 연구에 따르면 그해 영국에서 치매를 앓고 있는 사람이 850,000명이 넘었고 전 세계적으로는 850,000명이 넘었습니다.
일부 치매 증상을 완화하는 데 도움이 되는 치료법이 몇 가지 있지만 , 대부분의 치매는 현재로선 치료가 불가능하며 연구자들은 더 나은 치료법과 예방 전략을 개발하고자 이
증후군이 발생하는 메커니즘을 계속 조사하고 있습니다.
In Conversation 의 최신 회차에서 우리는 알츠하이머병을 앓고 있는 어머니를 돌보는 간병인인 폴라 필드와 영국 티스사이드
대학교에서 생물의학 강사로 재직하며 알츠하이머병을 포함한 신경퇴행성 질환을 전문으로 하는 카마르 아민-알리 박사 와 인터뷰를 가졌습니다.
힐러리 가이트 박사: 치매와 그 원인에 대한 개요부터 시작해 보겠습니다.
카마르 아민-알리 박사: 저는 치매에 대해 논의할 때 항상
그것이 의미하는 바를 정의하는 것으로 시작하는 것이 좋다고 생각합니다.
종종 사람들이 치매를 알츠하이머병과 같은 것과 바꿔서 사용하는 것을 들을 수 있지만, 둘은 매우 다른 것입니다.
치매는 일종의 포괄적인 용어로 설명할 수 있습니다.
일련의 증상을 설명하는 임상적 증후군입니다.
이러한 증상은 종종 기억 장애와 관련이 있습니다.
하지만 치매 진단을 위해서는 다른 인지 영역 하나 이상에서도 장애가 있어야 합니다.
예를 들어 성격, 시각-공간적 기술 등이 있습니다.
그리고 제가 말씀드렸듯이, 임상적 증후군으로서의 치매는 알츠하이머병과 같은 질병과는 다릅니다.
알츠하이머병은 치매를 유발하는 뇌 질환의 일종입니다.
가이트 박사: 치매는 유전되나요?
아민 알리 박사: 어떤 뇌 질환에 대해 이야기하느냐에 따라 다릅니다.
알츠하이머병에 대해 이야기한다면(제 생각에는 좋은 생각입니다.
치매로 이어지는 가장 흔한 뇌 질환이기 때문입니다) 유전되는 알츠하이머병 유형과 유전되지 않는 유형이 있습니다.
가장 흔한 알츠하이머병 유형은 우리가 산발성 알츠하이머병 이라고 부르는
것으로, 알츠하이머병 사례의 97%를 차지합니다.
따라서 알츠하이머병 사례의 3%는 알려진 유전적 기원을 가질 것이고, 이는 유전적 돌연변이로 인해 발생합니다.
따라서 실제 알츠하이머병 환자 중 유전적, 알려진 유전적 연관성을 지닌 경우는 소수에 불과합니다.
Guite 박사: 고맙습니다.
폴라, 당신은 일하는 것과 함께 치매에 걸린 어머니를 돌보고 있었습니다.
당신이 처음 알아차린 것이 무엇인지 말해줄 수 있나요?
폴라 필드: 네, 그렇습니다.
제 생각에 제 여동생과 저는
제 아버지가 돌아가신 후에 처음으로 그녀의 기억력에 문제가 있다는 것을 알아챘습니다.
그녀는 그 전에 어떤 형태의 치매가 발병하기 시작했지만 [부모님]은 서로 도왔습니다.
그리고 [아버지]는 그녀가 일상생활에서 겪는 많은 일을 도왔다고 생각합니다.
그가 돌아가신 후에, 뭔가 잘못되었다는 게 훨씬 더 분명해졌다고 생각하지만, 그 단계에서는 [그녀의 증상이] 일종의 슬픔 때문인지 확신할 수 없었습니다.
하지만 점차 진행되었습니다.
그리고 그가 돌아가신 후 약 6개월 정도 지나서야, 아마도 그녀를 병원에 데려가서
무슨 일이 일어나고 있는지 알아내야 했을 거라는 걸 깨달았습니다.
마리아 코후트 박사: 폴라, 이 일이 당신과 당신의 자매에게 재정적으로, 그리고 일상생활에 어떤 영향을 미쳤나요?
폴라: 글쎄요, 초기에는 [어머니와] 대화를 나눌 수 있었던 것 같아요. [저희 자매와 저는] 둘 다 풀타임으로 일하고 있었고, 주말마다 방문했거든요. 그래서 정말 정기적으로 거기에 갔어요. 재정적 영향 면에서는 그 당시에는 별로 없었고, 그냥 평소처럼 지냈어요. 그 당시에는 [추가] 보호자나 다른 사람도 없었고, 그냥 할 수 있는 한 자주 갔어요.
그러다가, 우리가 그녀를 첫 기억력 검사를 위해 병원에 데려가야 할 지경에 이르렀고, 결과가 나온 후에야 우리는 더 많은 치료를 [준비]하는 것에 대해 생각하기 시작해야
했습니다.
그래서 제 여동생은 일주일에 하루는 직장에서 쉬어야 했고, 일주일에 두 번은 제 엄마와 오후를 보내야 했습니다.
그녀는 지금 4년 가까이 그렇게 해왔습니다.
그리고 우리는 하루에 두 번 정도 다른 간병인을 데려와서 그녀가 일어나서 점심을 먹게 하고, 다른 한 명은 저녁에 저녁을 먹게 합니다.
그들은 일주일에 4일 정도 그렇게 하고, 나머지는 우리가 가져갑니다.
Dr. Guite: 요즘에는 어떤 종류의 검사와 진단 과정이 진행되나요?
아민-알리 박사: PET 스캔 , MRI 스캔 등 다양한 유형의 스캔을 수행할 수 있습니다.
뇌 질환 진단에 얼마나 잘 기여할 수 있는지에 관해서는요? 의심스럽습니다.
예를 들어 알츠하이머병과 관련된 뇌 변화를 찾는 경우, 문제는 우리가 삶에서 뇌의 병리를 얼마나 잘 볼 수 있는지입니다.
알츠하이머병과 같은 것은 실제로 사후에야 진단할 수 있습니다.
뇌의 병리학적 변화가 실제로 존재한다는 것을 확인할 수 있을 때입니다.
하지만 PET 스캔이나 CT 또는 MRI 스캔 등을 통해 뇌의 전반적인 위축이 있는지 확인할 수 있는데, 이는 알츠하이머병과 같은 질병에서 볼 수 있는 현상이며, 특히 해마 주변의
위축을 확인할 수 있습니다.
해마는 뇌 에서 다양한 기억 과정을 담당하는 부분입니다.
그래서 어느 정도까지 이러한 뇌 스캔은 치매를 유발하는 특정 뇌 질환을 진단하는 데 도움이 될 수 있지만, 사후에야 확인할 수 있다는 것을 기억해야 합니다.
Guite 박사: 위축에 대해 언급하셨는데, 무슨 뜻인가요?
아민-알리 박사: 위축은 기본적으로 뇌 조직이 퇴화되는 것입니다.
위축이 있는 뇌를 본다면, 뇌의 특정 영역이 본질적으로 위축되는 것을 볼 수 있을 것입니다.
Guite 박사: 제가 알기로 새로운 PET 스캔은 뇌가 설탕과 같은 영양소를 어떻게 대사하는지 볼 수 있고, 잘못 접힌 단백질이 있는지 여부를 보여줄 수 있습니다.
그 단백질이
무엇인지, 아밀로이드와 타우인지, 그리고 얼마나 중요한지 설명해 주시겠습니까?
아민-알리 박사: 아밀로이드와 타우는 알츠하이머병의 특징적인 병리학적 특징입니다.
아밀로이드는 뇌에서 응집되고 뭉쳐져 플라그를 형성하는 단백질이며, 이것이 알츠하이머병에서 볼 수 있는 것입니다.
이런 플라크는 신경 세포 기능을 방해하고, 이는 앞서 언급한 많은 인지적 문제를 유발합니다.
또한 뇌의 [또 다른] 단백질인 타우도 있습니다.
다시 말해서, 그것은 알츠하이머병의 또 다른 특징적인 병리학적 특징입니다.
일반적으로 그것은 신경 세포의 축삭 내에 있는 단백질이며, 세포 내에서 영양소를 운반하는 것을 담당하는 미세소관을 형성하는 데 도움이
됩니다.
알츠하이머병에서 볼 수 있는 것은 이런 엉킴으로 응집되고, 이런 방식으로 세포 기능을 방해하고, 세포들이 서로 소통하는 방식에 영향을 미친다는 것입니다.
Guite 박사: Paula, 그 초기 단계와 기억 상실 이후에 [어머니에게서] 또 무엇을 알아차리셨나요?
폴라: 글쎄요, 우리는 그녀가 꽤 고립되었다는 것을 알아챘습니다.
그녀는 집 밖으로 나가지 않았고, 완두콩을 밥솥에 두기 시작했습니다.
그리고 저는, 아시다시피, 그게 우리가 으악, 이게 꽤 심각해지고 있구나라고 생각하기 시작한 지점이라고 생각합니다.
그녀는 여전히 본능적인 습관이 있어서 하루가 끝나면 여전히 스위치를 끕니다.
그건 그녀가 영원히 해 온 일입니다.
하지만 그 외의 모든 것은...
그녀는 집에 냉장고가 있다는 걸 알고, 선반에 뭔가가 있어야 한다는 걸 알고, 냉장고에 뭔가를 넣을 거예요. 감자칩 한 봉지일 수도 있고, 컵일 수도 있어요. 그녀는 냉장고에 대한 시각적 기억이 있어서, 무슨 용도인지는 알지만, 어떻게 사용해야 할지는 잘 모르겠어요.
하지만 그게 전부예요. 그녀는 스스로 먹지 않아요. 물을 마시지 않으면 약도 먹을 수 없어요. 그녀는 [스스로] 씻지 않아요. 우리가 그녀에게 얼굴을 씻으라고 하거나 뭐 그런 걸 부탁하면, 그녀는 꽤 교활해요. 그녀는 욕실에 들어가서 문을 닫고, 당신을 들여보내지 않고, 다시 나올 거예요.
그녀는 여전히 자신이 저녁을 직접 요리한다고 믿고, 그녀가 항상 해왔던 모든 일을 할 수 있다고 여전히 믿고 있습니다.
저는 그것이 반드시 부정이라고 생각하지 않습니다.
그녀는 그저 그것이 일어났다고 [생각하고], 그러므로 그녀가 그것을 했을 것이라고 생각합니다.
그녀는 나와 내 자매가 누구인지 전혀 모릅니다.
그녀는 우리를 [익숙한 얼굴로] 알아보지만, 우리가 누구인지는 모릅니다.
그녀는 그녀를 돕기 위해 매일 찾아오는 사람들에 대해 전혀 모릅니다.
그녀는 별로 활동적이지 않아요. 매일 TV를 켜고 의자에 앉아서 허공을 바라보는 거예요.
Guite 박사: Kam, 성격 변화, 행동 변화의 파괴적인 설명에서 다시 돌아와서, 뇌에서 실제로 무슨 일이 일어나고 있는지 말씀드릴 수 있을까요? 앞서 [변화]는 기억 관리와 관련된
해마에서 시작된다고 말씀하셨잖아요. 하지만 더 많은 일이 일어나고 있는 것 같습니다.
치매가 진행됨에 따라 실제로 무슨 일이 일어날까요?
아민-알리 박사: 이것은 치매로 이어지는 이런 종류의 뇌 질환의 복잡성 중 하나입니다.
첫째, 질병에 의해 영향을 받는 뇌의 부분에 따라 사람들에게 매우 다르게 영향을 미칠 수 있습니다.
알츠하이머병과 같은 병의 경우, 우리는 병리학이 특정 영역으로 진행된다는 것을 알고 있습니다.
그리고 질병이 진행됨에 따라 뇌의 더 많은 영역에 영향을 미치기 시작하는데, 이것이 처음에 기억 문제가 나타날 수 있는 이유입니다.
하지만 많은 사람들이 질병이 진행되기 전까지는 그저 나이가 들었다고 치부할 수 있고, 점점 더 많은 인지 영역이 영향을 받기 시작합니다.
그래서 질병이 더 많은 피질 영역으로 진행됨에 따라 언어와 성격에 대한 문제가 더 많이 보일 수 있고, 질병이 그 피질 영역으로
진행됨에 따라 나중에 볼 수 있는 시각-공간적 문제가 보일 수 있습니다.
Guite 박사: 이런 일들이 왜 일어나는지 되돌아보고 이해할 수 있을까요? 만성 질환과 노출과 관련된 위험 요소는 무엇인가요?
아민-알리 박사: 기억하시겠지만, 앞서 산발성 알츠하이머병에 대해 언급했습니다.
대부분의 경우 발생하는 알츠하이머병입니다.
그리고 보통 65세가 넘으면 그런 병이 나타나기 때문에, 위험 요인에 대해 이야기할 때, 그 유형의 알츠하이머병과 관련이 있습니다.
우리는 비변경 가능 위험 요인이라고 부르는 것을 가지고 있습니다.
그것은 제가 앞서 언급한 위험 유전자입니다.
나이와 성별도 비변경 가능 위험 요인입니다.
나이는 실제로 알츠하이머병과 같은 질병의 가장 큰 위험 요인입니다.
하지만 우리는 또한 12가지의 수정 가능한 위험 요소를 가지고 있습니다.
이것들은 우리가 삶에서 하는 일로, 잠재적으로 우리가 바꿀 수 있고 치매 위험을 줄일 수 있는 것들입니다.
그리고 일반적으로 좋은 뇌 건강을 증진하기 위해 할 수 있는 일들도 있습니다.
이러한 변경 가능한 위험 요소에는 비만, 고혈압, 당뇨병, 흡연, 신체 활동 부족, 외로움 등이 포함됩니다.
뇌 손상도 큰 위험 요소입니다.
코헛 박사: 위험 요소 중 일부이자 언론에 많이 보도되는 예방적 개입은 교육과 사회 활동입니다.
아마도 교육에 오래 머물수록, 그리고 사회적으로 활동적이고 참여도가
높을수록 치매 위험이 낮아질 것입니다.
당신의 엄마, 폴라는 어떻습니까? 그녀의 교육과 사회 생활에 대한 경험은 어땠습니까?
폴라 : 교육은 거의 받지 못했어요. 기억해야 할 건, 그녀는 30년대 초반에 태어났다는 거예요. 그녀의 사교 생활은 꽤 좋았어요. [저희 부모님은] 50대~60대 초반에 친구 그룹이 있었어요. 같이 휴가를 가거나 그런 거요. 하지만 그것도 꽤 산발적이었어요.
그리고 그들은 가끔씩 친구들을 만날 수도 있습니다.
하지만 주로, 저는 그들이 어느 정도 함께 지냈다고 말하고 싶습니다.
제 아빠는 사교적인 사람이었고, 훨씬 더 활동적인 삶을 살았습니다.
가이트 박사: 당신 엄마는 학교를 그만두셨을 때 나이가 몇 살이었습니까?
폴라: 물론 13세 이상은 아니었어요. 그녀는 자주 거기에 있지 않았어요. 전쟁과 대피 그리고 그런 모든 것들의 [영향]을 기억해야 해요.
Dr. Guite: 교육, 청각 장애 , 사회적 접촉 과 같은 요소가 있을 때 , 치매 발생을 예방하거나 감소시키는 방법은 무엇일까요?
아민-알리 박사: 우리가 이야기한 이러한 위험 요소는 치매 위험 증가와 관련이 있다는 것을 알고 있습니다.
하지만 과학자와 연구자로서 우리가 알아내려고 하는 것은 실제로 이러한 위험 요소를 치매로 이어지는 질병과 연결하는 메커니즘은 무엇인가입니다.
우리는 이런 요인들과 치매 사이에 유의미한 상관관계가 있는지 알아낼 수 있는 연구를 할 수 있지만, 뇌 손상과 같은 것이 정확히 무엇이 사람의 치매 위험을 상당히 증가시키는 걸까요?
제가 상상하고 싶은 방식은 이러한 메커니즘을 이해하려는 우리의 연구가 마치 블랙박스와 같다는 것입니다.
우리는 그 블랙박스 안에서 무슨 일이 일어나고 있는지 알아내려고 합니다.
그래서 우리는 한쪽에 위험 요소를 가지고 있는데, 이것이 입력이고, 그 다음에는
질병과 병리학이 있는데, 이것이 출력입니다.
하지만 내부에서 무슨 일이 일어나고 있을까요?
위험 요소와 보호 요소가 있는 것과 거의 같습니다.
그리고 아시다시피, 위험 요소를 최소화하고 보호 요소를 최대화하는 것 사이의 균형이 중요합니다.
그리고 이건 정말 확률의 게임이에요. 이런 것들을 한다고 해서 치매에 걸릴 거라는 보장은 없거든요. 그리고 이런 것들을 하나도 하지 않으면 치매로부터 보호받을 거라는 보장도 없지만, 근본적으로는 위험을 관리하는 게 전부예요.
Guite 박사: 저는 그 12가지 위험 요소가 치매 사례의 40%에 불과하다고 읽었습니다.
그러니까 나머지 60%는 블랙박스에 있는 거죠. 이제 블랙박스로 돌아가도 될까요? 아밀로이드와
타우가 있고, 이런 위험 요소도 있지만, 그 외에 무슨 일이 일어나고 있나요?
아민-알리 박사 :신경 염증은치매로 이어지는 뇌 질환을 일으키는 잠재적 메커니즘을 연구하는 측면에서 매우 중요한 연구 분야입니다.
신경 염증은 제가 관심 있는 분야입니다.
뇌에는 소교세포라는 면역 세포가 있는데, 이 세포가 뇌의 염증 반응에 관여합니다.
제가 한 많은 연구 는 뇌 손상에 관한 것이었습니다.
그래서 저는 이 세포들, 이 미세아교세포들, 그리고 뇌 손상으로 인한 급성 염증 반응과 만성 염증 반응을 살펴보았고,
그것이 어떻게 뇌 손상 후 치매 위험을 증가시키는 메커니즘일 수 있는지 알아보았습니다.
그래서 그것은 모두 뇌의 신경 염증 반응의 일부로서 세포가 어떻게 반응하는지에 대한 것입니다.
그리고 시간이 지남에 따라 만성 반응이 있는 경우, 신경 염증 반응은 원래 보호적으로 설계되었지만, 세포가 만성 활성화와 같이 장기적으로 활성화되면 실제로 손상을 일으킬 수 있습니까? 그리고 그것이 알츠하이머병과 같은 병리의 발달로 이어지는 것일 수 있습니까?
코헛 박사: 저는 또한 장-뇌 축을 살펴보는 최근 연구 에 대해 생각하고
있었습니다 . 즉, 장내 박테리아와 뇌에서 일어나는 일 사이의 연관성입니다.
그리고 치매의 맥락에서 장내 박테리아가 뇌에 미치는 영향에 대한 이야기가 있었습니다.
그래서 저는 그것이 어떤 수준에서든 신경 염증과 관련이 있을지 궁금합니다.
아민-알리 박사: 가능합니다.
신경 염증에 대해 이야기할 때, 이는 전신 염증일 수 있기 때문입니다.
사람의 삶의 어느 시점에서 발생한 염증일 수 있습니다.
발생한 염증이 뇌에 영향을 미친 것일 수 있습니다.
그래서 혈액이나 신체의 다른 곳에서 염증이 발생하여 뇌에서 염증 반응을 일으킬 가능성이 있습니다.
반드시 뇌에서 보는 부상에서 비롯될 필요는 없고, 전신 염증일 수도 있습니다.
Guite 박사: 치매와 알츠하이머의 미래에 대해 어떻게 생각하십니까?
폴라 : 까다로운 문제예요. 저희 상황에서는, 솔직히 말해서, 엄마를 위한 어떤 치료도 너무 늦었다고 생각해요. 저희에게는 엄마를 안전하게 지키고, 엄마가 먹을 수 있도록 하고, 엄마가 마실 수 있도록 하는 게 중요해요…
아시죠, 제 질문은 사람들이 진단이나 뇌 스캔을 위해 의사를 찾아가야 하는 시점은 언제라고 생각하시나요? 왜냐하면, 아시다시피, 그녀의 경우, 우리는 그것을 알아차리지 못했고, 너무 늦었기 때문입니다.
그들이 그것을 막을 수 있었다고 말하는 것은 아닙니다.
하지만 언제쯤 이걸 해결해야 한다고 생각하시나요? 진단을 받을 때까지 기다리지 말아야 할까요? 진단을 받고 나면 할 수 있는 게 거의 없고, 슬프게도 기다리는 게임이고, 무엇을 기대해야 할지 모릅니다.
아무런 경고도 없었고, 미리 할 수 있는 게 아무것도 없었습니다.
아민-알리 박사: 저는 가능한 한 일찍 진단을 받는 것이 정말 최선이라고 말하고 싶습니다.
그리고 그것은 정말 어려울 수 있습니다.
종종 그 초기 징후가 나이가 들었거나 실제로 충분히 심각하지 않다고 무시될 수 있기 때문입니다.
[하지만] 진단이 빠를수록 더 좋습니다.
[그러면] 치료가 가장 효과적이기 때문입니다.
질병을 막을 수는 없지만, 일찍 제공할수록 증상에 훨씬 더 큰 영향을 미칠 수 있습니다.
앞으로 나아가려면 효과적인 치료법을 원한다면 훨씬 더 일찍 진단할 수 있어야 한다고 생각합니다.
그리고 치료법을 개발하는 측면에서, 상당한 영향을 미칠 단일 약물이 있을 가능성은 낮습니다.
이러한 다양한 잠재적 질병 메커니즘이 많기 때문에 질병 진행에 상당한 영향을 미칠 수 있는 서로 다른 약물을 함께, 병행하여 투여해야 할 가능성이 높습니다.
폴라: 잠재적으로 치매 검사나 진단이 유방암 검진처럼 일상적인 의학적 자가 관리의 일상적인 부분이 되는 수준이 될 수 있다고 생각하시나요 ?
아민-알리 박사: 그렇다고 생각합니다.
특정 유형의 기억력 저하에 더 민감한 더 나은 인지 테스트가 있다면 좋을 것 같습니다.
왜냐하면 다른 유형의 기억력은 다른 속도로 저하되기 때문입니다.
민감한 검사가 있다면, 위험이 증가하는 특정 연령에 검사를 실시할 수 있습니다.
그러면 질병이 초기 단계에 있을 때 더 일찍 사람들을 찾아내는 것이 희망적입니다.
그리고 저는 그것이 미래에 치매에 상당한 영향을 미칠 것이라고 생각합니다.
알츠하이머 및 치매 자원
알츠하이머병과 치매에 대한 더욱 증거 기반의 정보와 리소스를 알아보려면 전담 허브를 방문하세요 .
새로운 연구에 따르면 젊은층의 알츠하이머병 위험은 야간 광공해와 관련이 있는 것으로 나타났습니다.
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- 밤에 과도한 빛공해에 노출되면 알츠하이머병에 걸릴 위험이 높아질 수 있습니다.
- 연구자들은 65세 이하의 사람들을 대상으로 광공해가 다른 어떤 위험 요인보다 알츠하이머병 유병률과 더 강한 상관관계를 가지고 있다는 것을 발견했습니다.
- 전문가들은 광공해가 알츠하이머병의 위험 요인인지 확실히 알기 위해서는 추가 연구가 필요하다고 말합니다.
밤에 과도한 조명 공해는 알츠하이머병의 위험을 증가시킬 수 있으며, 특히 65세 미만의 사람들에게 그렇습니다.
Frontiers in Neuroscience 에 게재된 연구에 따르면 야간 광공해에 노출되면 알츠하이머병을 조사하는 데 중요한 조절 가능한 위험 요소가 될 수 있다고 합니다 .
“미국에서 [알츠하이머] 유병률과 야간 조명 노출 사이에 긍정적인 연관성이 있다는 것을 보여줍니다.
특히 65세 미만의 사람들에게 그렇습니다.
연구의 첫 번째 저자이자 Rush University Medical Center의 준교수인
Robin Voigt-Zuwala 박사
그는 야간 광공해는 조절 가능한 환경 요인으로, [알츠하이머병]의 중요한 위험 요인이 될 수 있다고 말했습니다.
연구 저자들은 연구를 수행하면서 위성 데이터를 사용하여 2012년에서 2018년 사이 미국의 평균 야간 조도를 파악했습니다.
그들은 평균 야간 조명 강도에 따라 하위 48개 미국 주를 순위를 매겼습니다.
그런 다음 주를 밤에 가장 어둡고 평균 조명 강도가 가장 낮은 주에서 밤에 가장 밝고 평균 조명 강도가 가장 높은 주까지 5개 그룹으로 나누었습니다.
연구원들은 또한 해당 주에서 알츠하이머병의 유병률을 알아보기 위해 메디케어 데이터를 수집했습니다.
그들은 밤에 가장 어두운 주와 밤에 가장 밝은 주 사이에 통계적 차이를 발견했습니다.
밤에 더 강한 광공해는 알츠하이머병 유병률과 긍정적으로 연관되었습니다.
이 효과는 65세 미만의 사람과 65세 이상의 사람, 남녀 모두, 아시아 태평양 섬 주민을 제외한 모든 인종에 적용되었습니다.
연구진은 65세 이상 노인의 경우 알츠하이머병 유병률이 만성 신장 질환 , 알코올 남용, 우울증, 비만과 같은 다른 잠재적
질병 위험 요소보다 야간 광공해와 더 강한 상관관계를 가지고 있다는 것을 발견했습니다.
하지만 이 그룹의 경우, 광공해보다 알츠하이머병과 더 강한 상관관계를 가진 위험 요인이 몇 가지 있었습니다.
여기에는 고혈압, 당뇨병, 뇌졸중이 포함되었습니다.
연구 저자들은 65세 미만의 사람들을 대상으로 한 연구에서 밤에 강도가 강한 광공해가 다른 어떤 위험 요인보다 알츠하이머병 유병률이 더 높다는 사실을 발견했습니다.
연구 저자들은 그들의 연구에 몇 가지 한계가 있다고 언급했습니다.
Medicare 데이터는 제한적이었고, 이 연구는 알츠하이머병의 유병률은 조사했지만 발생률은 조사하지 않았으며 실내 조명 데이터는 사용할 수 없었습니다.
실내 조명 노출(예: 텔레비전, 컴퓨터, 전화)은 매우 중요하며 향후 연구에서 평가해야 합니다.
연구 저자는 이렇게 썼습니다.
실외 및 실내 야간 조명 노출의 전체는 [알츠하이머병]에 대한 야간 조명의 영향을 완전히 이해하기 위해 고려하는 것이
중요합니다.
뉴사우스웨일즈 대학교 박사후 연구원이자 호주 신경과학 연구 센터(NeuRA)의 공동 박사후 연구원 인 니키앤 윌슨 박사 는 이 연구에 참여하지 않았지만, 야간 조명 노출이 알
하이머병의 위험 요인인지는 아직 알 수 없지만, 수면이 퍼즐의 중요한 조각이 될 수 있다고 말했습니다.
“치매와 치매의 발병에 기여하는 요인을 조사하는 연구는 우리가 환경에서 새로운 문제를 해결하면서 계속 진화하고 있습니다.
광공해가 치매 위험에 기여할 수 있는지 말하기에는 너무 이릅니다.
그러나 우리는 좋은 수면
습관 의 발달이 더 광범위한 건강상의 이점과 관련이 있다는 것을 알고 있습니다.
그녀는 Medical News Today에 말했습니다.
잠자리에 들기 전 화면 시간을 제한하고, 가능한 경우 커튼을 사용하여 외부 빛을 차단하고, 일관된 수면 일정을 유지하는 것은 수면을 개선하는 간단한 방법입니다.
중요한 것은, 주간 졸음증이나 수면 장애 증상이 상당히 있는 경우 항상 의사의 진찰을 받는 것이 가장 좋습니다.
— 니키앤 윌슨
연구자들은 야간 조명 공해가 알츠하이머병에 영향을 미칠 수 있는 잠재적인 메커니즘이 다수 있다고 지적합니다.
그 중 하나는 수면 장애의 역할입니다.
윌슨은 이것이 뇌의 과정에 미칠 수 있는 영향이 고려해야 할 중요한 요소라고 말합니다.
우리는 수면이 알츠하이머병과 관련된 단백질인 아밀로이드 베타를 뇌에서 제거하는 데 중요한 역할을 한다는 것을 알고 있습니다 . 빛이나 수면 무호흡증과 같은 치료되지
않은 수면 장애와 같은 요인으로 인해 수면이 방해받으면 뇌가 이 단백질을 제거하는 능력이 감소합니다.
또한 수면의 질이 좋지 않으면 우울증, 신체 활동 수준, 고혈압과 같은 다른 위험 요인에 더 광범위한 영향을 미칠 수 있습니다.
라고 그녀는 말했습니다.
미국에서는 2024년에 65세 이상의 미국인 약 690만 명이 알츠하이머병을
앓고 살고 있습니다.
그 중 73%가 75세 이상입니다.
대부분의 사람들에게 알츠하이머병의 정확한 원인은 완전히 이해되지 않았습니다.
하지만 과학자들은 그것이 유전적, 건강 및 라이프스타일 요인의 복잡한 조합이며, 뇌에서 일어나는 연령 관련 변화일 가능성이 있다고 믿습니다.
나이와 가족력과 같은 일부 위험 요소는 바꿀 수 없습니다.
그러나 알츠하이머병과 관련이 있다고 여겨지는 일부 위험 요소는 수정할 수 있습니다.
여기에는 흡연 , 음주 남용, 신체 활동 부족 , 수면 부족, 건강에 해로운
식단, 사회적 고립, 정신적 자극 부족 등이 포함됩니다.
캘리포니아주 산타모니카에 있는 프로비던스 세인트 존스 건강 센터의 신경과 의사인 클리포드 세길 박사 는 이 연구에 참여하지 않았지만, 야간 조명 노출이 알츠하이머병의
위험 요인인지 확인하기 위해서는 추가 연구가 필요하다고 말했습니다.
신경과 전문의로서 밤에 빛과 함께 무언가를 하면서 깨어 있는 환자가 나중에 알츠하이머 치매에 걸릴 위험이 증가한다는 데 동의하는 것은 어려운 일입니다.
야간 빛 노출은 인정된 치매 위험 요소가 아니며, 신경과 전문의가 치매 진단을 내리는 환자에서 현재 평가하는
위험 요소에 이를 추가하려면 이와 같은 기사 한 편 이상이 필요할 것입니다 . 라고 그는 MNT에 말했습니다 .
연구자들은 세계의 어떤 곳, 특히 도시 중심지에서는 불이 전혀 꺼지지 않는다고 지적합니다.
오늘날 도시와 교외 지역에 사는 대부분의 사람들은 광공해로 인해 자연 천체광을 볼 수 없으며, 전 세계 인구의 80%가 광공해를 경험하고 있습니다.
대부분의 사람들은 야간 인공 조명이 무해하거나 심지어 유익하다고 생각하지만(예: 안전), 광공해는 생태적, 행동적,
생물학적, 건강적 측면에서 해로운 결과를 초래합니다.
라고 그들은 썼습니다.
그들은 자신들의 연구 결과를 통해 밤에 빛에 노출됨으로써 발생할 수 있는 위험에 대한 인식이 높아질 수 있기를 바라고 있습니다.
협회에 대한 인식은 사람들, 특히 [알츠하이머]에 대한 위험 요소가 있는 사람들에게 쉽게 생활 방식을 바꿀 수 있는 힘을 실어줄 것입니다.
라고 Voigt-Zuwala는 보도자료 에서 말했습니다 . 쉽게 구현할 수 있는 변화에는 블랙아웃 커튼을 사용하거나 눈 가리개를 하고 자는 것이 포함됩니다.
이것은 특히 광공해가 심한 지역에 사는 사람들에게 유용합니다.
급성 신장 손상은 일부 형태의 치매 위험 증가와 관련이 있습니다.
이미지 출처: Raymond Forbes LLC/Stocksy.
- 연구자들은 최근 급성 신장 손상이 치매 위험을 높이는지에 대한 연구를 발표했습니다.
- 연구원들은 급성 신장 손상을 입은 수천 명의 노인의 건강 데이터를 살펴보았습니다.
급성 신장 손상이란 신장이 갑자기 제대로 기능하지 않는 현상을 말합니다. - 연구진은 급성 신장 손상이 치매, 특히 루이소체 치매나 파킨슨병 관련 치매의 위험을 상당히 증가시킨다는 사실을 발견했습니다.
미국에서는 수백만 명의 사람들이 치매에 걸리고 있으며, 일부 전문가들은 앞으로 몇 년 동안 사례 수가 계속 증가할 것이라고 믿고 있습니다.
이를 염두에 두고 연구자들은 조기 개입, 치료법, 그리고 누군가가 치매 에 걸릴 위험이 더 높은지 예측할 수 있는 방법을 찾고 있습니다 .
스웨덴 카롤린스카 연구소 의학 역학 및 생물통계학 부서의 연구원들은 신장 질환을 연구하는 스톡홀름 크레아티닌 측정(SCREAM) 프로젝트 의 데이터를 사용했습니다 .
과학자들은 참가자 중 급성 신장 손상이 발생한 사람의 비율을 조사했고 , 어떤 형태의 치매가 발생했는지도 확인했습니다.
그들은 급성 신장 손상을 입은 사람들이 급성 신장 손상을 겪지 않은 사람들보다 치매에 걸릴 확률이 49% 더 높다는 것을 발견했습니다.
해당 연구는 Neurology 저널에 게재되었습니다 .
치매는 인지 능력에 영향을 미치고 기억 상실, 언어 능력 상실 및 감정 문제를 일으킬 수 있습니다.
인구참조국은 미국에서 약 700만 명의 노인이 어떤 형태로든 치매를 앓고 있다고 보고했으며 , 이 단체는 2040년까지 이 숫자가 거의 두 배로 늘어날 것으로 예상합니다.
알츠하이머병은 치매 사례의 대부분을 차지하며, 그 외의 치매 유형 으로는 루이소체 치매 , 혈관성 치매 , 혼합형 치매 등 이 있습니다 .
현재까지 치매를 치료할 수 있는 방법은 없지만, 일부 약물을 사용하면 진행을 늦추거나 증상을 관리하는 데 도움이 될 수 있습니다.
현재 연구의 저자들은 고혈압 , 비만, 음주와 같은 특정 위험 요소가 치매에 영향을 미칠 수 있다고 지적하며, 급성 신장 손상이 위험을 증가시키는지 여부를 중점적으로 알아보고자
했습니다.
저자들은 치매의 추가적 위험 요소를 확인하는 것은 고위험 개인을 조기에 식별하고 예방 및 모니터링 전략을 발전시키는 데 중요합니다.
라고 썼습니다 .
저자는 급성 신장 손상이 사망 위험을 더 높이고 다음을 방해할 수 있다고 언급했습니다.
연구진은 스웨덴 국민의 건강 관리 데이터를 추적하는 SCREAM 프로젝트의 데이터를 사용했습니다.
연구자들은 첫 외래 크레아티닌 측정 당시 65세 이상이었던 약 30만 명의 성인의 데이터를 분석했습니다.
크레아티닌 측정은 신장 기능을 평가합니다.
연구진의 포함 기준 중 하나는 연구 시작 시 참가자가 치매 진단을 받아서는 안 된다는 것이었습니다.
참가자들의 평균 연령은 75세였고, 참가자의 56.6%가 여성이었습니다.
참가자들의 중간 추적 기간은 12.3년이었습니다.
연구자들은 급성 신장 손상 사건을 평가하기 위해 후속 크레아티닌 측정을 사용했습니다.
저자는 참가자의 크레아티닌 측정치가 기준선보다 1.5배 높거나, 크레아티닌 측정치가 평균보다 데시리터당 0.3밀리그램(mg/dL) 높거나, 일시적인 투석이 발생한 경우 급성 신장 손상 사건이 발생한 것으로 간주했습니다 .
연구자들은 치매 발견 사항을 기록했습니다.
그들은 참가자가 항치매 약물, 진단 코드 또는 등록을 시작했는지 여부에 따라 이를 기반으로 했습니다.
과학자들은 SCREAM 프로젝트 기록을 검토한 결과, 급성 신장 손상 사고와 치매 발병 사이의 연관성을 밝혀냈습니다.
참가자 중 약 26%가 적어도 한 번 이상 급성 신장 손상을 겪었고, 16%는 치매를 앓았습니다.
연구 결과, 급성 신장 손상 사고 후에 치매 발병률이 상당히 높아졌으며, 급성 신장 손상을 겪기 전에 비해 치매 발병 위험이 49% 더 높은 것으로 나타났습니다.
급성 신장 손상의 심각성을 고려할 때, 저자들은 심각한 급성 신장 손상 사례나 입원이 필요할 만큼 급성 신장 손상을 겪은 사람들은 치매 위험이 더 높다는 점을 지적했습니다.
연구자들은 또한 특정 치매 유형을 살펴보아 급성 신장 손상 위험이 일부 유형에서 다른 유형보다 더 높은지 확인했습니다.
저자들은 다음에서 위험이 증가했다고 언급했습니다.
- 루이소체 치매 또는 파킨슨병 관련 치매 의 경우 88%
- 혈관성 치매 의 경우 47%
- 알츠하이머병의 경우 31%.
전반적으로 이 연구는 급성 신장 손상을 입은 사람들, 특히 심각한 급성 신장 손상 사고를 겪은 사람들은 인지 건강을 모니터링하는 측면에서 특별한 주의가 필요할 수 있다는 점을 강조합니다.
저자는 임상적 적용으로서 이 연구는 치매 모니터링과 잠재적인 예방 및 치료 전략이 필요할 수 있는 집단으로서 [급성 신장 손상]이 있는 개인을 식별합니다.
라고
언급했습니다.
뉴욕의 컬럼비아 대학교 어빙 의료 센터의 신경과 신경심리학과 조교수이자 뉴욕 신경심리학 그룹의 회장인 제이슨 크렐먼 박사는 이 연구에 참여하지 않았지만 Medical News Today 와 이 연구에 대해 인터뷰했습니다.
크렐먼은 [급성 신장 손상]은 고혈압과 심장병과 관련이 있으므로 뇌의 혈관 손상이 치매, 특히 혈관성 치매의 위험 증가를 설명하는 데 도움이 될 수 있습니다.
라고 설명했습니다.
관련하여 혈관 질환과 뇌의 염증 사이에 치매를 유발하는 다른 유형의
상태와도 관련이 있을 수 있지만 그 메커니즘은 아직 불분명합니다.
크렐먼은 또한 연구 결과를 통해 제공자들이 심각한 급성 신장 손상 후 신경과 전문의를 만나 평가를 받거나 미래에 변화가 있을 경우를 대비해 기준을 정하고 증상을 조기에 포착할 필요성을 알 수 있을 것이라고 설명했습니다.
급성 신장 손상 외에도, 만성 신장 질환 도 치매 위험에 영향을 미칠 수 있습니다.
크렐먼은 신장 질환이나 신장 기능 부전이 인지 저하와 치매에 영향을 미친다는 사실은 꽤 오래 전부터 알려져 왔습니다.
특히, 병이 심한 사람과 65세가 넘은 사람에게서 그렇습니다.
라고 말했습니다.
치매 위험에 대해 걱정하는 사람들을 위해 Krellman은 몇 가지 제안을 했습니다.
크렐만 교수는 [급성 신장 손상] 환자는 고혈압, 고콜레스테롤, 당뇨병과 같은 혈관 위험 요소를 낮추기 위해 가능한 모든 것을 해야 합니다.
라고 언급했습니다.
이는 심장 건강에 좋은 생활 방식을 채택하는 것을 의미하며, 여기에는 허용되는 유산소 운동, 적절한 식단, 금연이 포함됩니다.
캘리포니아주 산타모니카에 있는 위닛 클리닉의 정신과 의사 인 샴 싱 박사는 이 연구에 참여하지 않았지만, 연구 결과에 대해 MNT 와 인터뷰를 가졌습니다 .
급성 신장 손상과 치매 위험 증가를 연결하는 최근 연구 결과는 임상 실무에 상당한 변화를 가져올 수 있습니다.
라고 Singh은 말했습니다.
싱은 또한 이 연구 결과가 모니터링 강화, 통합 치료 접근 방식 및 예방 전략을 강화하는 데 도움이 될 것이라고 설명했습니다.
“[급성 신장 손상]과 인지 저하 사이의 연관성을 감안할 때, 저는 이런 환자들의 인지 기능에 대한 보다 엄격한 모니터링이 필요할 것으로 생각합니다.
라고 그는 논평했습니다.
“정기적인 인지 평가는 후속 치료의 표준적인 부분이 되어 잠재적인 치매를 조기에 발견할 수 있습니다.
싱 박사는 또한 연구 결과가 다학제적 치료 접근 방식의 필요성을 강조한다고 말했다.
싱은 신장내과 의사, 신경과 의사, 노인과 의사 간의 협력은 포괄적인 치료를 제공하는 데 필수적일 것입니다.
라고 설명했습니다.
이러한 다학제적 접근 방식은 신장과 뇌 건강을 동시에 해결하여 조정된 치료를 통해 환자 결과를 최적화합니다.